说话瓣膜在脑损伤气管切开患者康复中的临床应用及研究进展*

王爱英 张茜 张世禹 孙丽娜 陈萍 王孝文

脑损伤是指出生后各种原因所致的颅脑损伤，又称获得性脑损伤。气管切开主要是为了维持呼吸道的通畅，对于脑损伤急性期呼吸功能障碍患者，是一项重要的抢救手段，据国外研究报道1%～2%的卒中患者和15%～35%重症监护室的卒中患者需要行气管切开术[1-2]。但长期的气管插管破坏气道完整性，导致吞咽、发声等功能障碍[3-4]，患者易发生肺部感染、气道狭窄、气管内出血、气管食管瘘等并发症[5-6]。因此，临床尽快安全拔除气管插管对脑损伤患者康复有极其重要的临床意义[7]。说话瓣膜又称“语音阀”，是一种单向通气阀门，安装在气管插管上方，吸气时气体经瓣膜口通过气管切开处进入气道，呼气时瓣膜密封关闭，迫使气流通过气管套管周围外与气管壁之间的间隙通过声门经口鼻呼出[8]。使用说话瓣膜可加速气管插管患者拔管进程，对于暂时不能拔管的患者可使患者发声，改善吞咽，降低误吸，增强咳嗽能力，降低肺部感染，训练呼吸肌，提升生活质量，加速拔管进程[9]。本文对说话瓣膜在气管插管患者临床康复中的应用效果做如下综述。

1 脑损伤患者呼吸障碍发生机制

呼吸的生理机制非常复杂，涉及的主要结构包括中枢神经系统和化学感受器，呼吸节律受各种反馈机制及调节通路控制，其调节机制大部分受中枢神经系统控制，以维持机体各种条件下的通气需求[10]。呼吸中枢性化学感受器调控中枢位于延髓腹外侧，从末梢感受器输入和来自不同大脑区域的传入信号均在延髓控制呼吸的运动神经元完成整合，因此脑干损害易出现呼吸问题，即中枢性呼吸障碍[11-12]。脑损伤可直接累及呼吸中枢，也可累及相关反馈调节及运动通路，从而引起呼吸障碍。另据研究显示，部分脑卒中患者呼吸肌力较正常人下降，造成呼吸时吸气压力及呼气压力降低，也是造成呼吸障碍的原因[13-14]。脑损伤恢复期因患者肌力差、疼痛等因素，导致长期身体姿势、步态异常，含胸驼背，胸廓活动度下降，胸壁弹性下降，影响正常呼吸。脑损伤部位不同，引起的呼吸障碍也不尽相同，常见有肺水肿、呼吸抑制、肺血流异常和肺部感染，临床表现为呼吸模式、频率、节律和通气量的改变。重型脑损伤如不能正确诊断和治疗，误治失治病情进一步发展易导致呼吸衰竭，脑组织对缺氧耐受性差，呼吸衰竭导致大脑缺氧造成不可逆损伤，这种恶性循环是临床救治的难题之一，针对此类患者，临床应尽早气管插管改善通气保证身体组织器官氧气供给，挽救生命为先。呼吸功能障碍增加脑卒中急性期患者死亡率，延长住院时间，增加住院费用，不仅影响失神经支配的各种功能恢复，还增加大脑再次损伤的风险[15]。

2 气管切开后的生理学改变

气管切开术是最古老的手术之一，是指在气管前壁造口，插入各种材质气管套管，以建立人工气道的手术。随着气管切开技术的发展，其适应证也随之扩大，临床上危重症患者气管切开是救治的重要措施，但长期气管切开也带来了极其不良影响。由于气管切开后气流改道不经口鼻进出，而经颈前的气切口进出，没有气流冲击声带，患者无法言语，导致患者焦虑、烦躁。上气道长期废用，感受器处于关闭状态，嗅觉丧失，黏膜敏感性降低，无法感受到分泌物的存在。下呼吸道直接与外界相通，失去了上呼吸道的加温、加湿、过滤除尘功能，痰液黏稠干燥，容易堵塞小气道，增加肺不张风险。气管切开使气道阻力下降，呼气末正压难以维持，气流直接经气切口进出使呼吸做功降低，吸气肌膈肌长期废用致萎缩。气管切开还降低了患者的咳嗽能力，因为不能关闭声门，导致无法产生负压，有效咳嗽力量明显减弱，分泌物潴留，肺部感染难以控制[16]。吞咽方面，因为气管套管的存在影响喉的向上向前运动，气道的缺口造成声门下压力的缺失，导致咽腔压力不足，会厌翻转幅度变小，影响食管括约肌开放程度，造成吞咽功能障碍，不能正常吞咽，口腔分泌物增多，加重食物残留，增加渗漏误吸风险[17-18]。

3 说话瓣膜对吞咽误吸的影响

正常吞咽时声门是闭合的，声门下压力高达8～10 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），气管切开后使声门下气压降低至0～1cmH2O，是引起误吸的主要原因，有调查显示，气管切开后误吸发生率高达50%～87%[17，19]。气切口的封堵可重塑声门下压力，恢复闭合的上呼吸道系统，但部分患者尤其是带管时间长的患者不能耐受气切口全堵，说话瓣膜可作为堵管过程的过渡方法，恢复接近正常的吞咽环境。目前部分调查研究显示说话瓣膜降低气管切开患者误吸率，声门下压力的恢复改善了气切患者的吞咽功能，对清理食物残留物和分泌物有重要的意义[20-21]。Fröhlich 等[22]研究表明说话瓣膜干预能提高重症监护患者吞咽安全性，降低误吸率。Stachler 等[23]通过对患者误吸物进行量化分析发现佩戴说话瓣膜可减少误吸物量，降低误吸风险。Lichtman 等[24]研究发现气管切开患者使用说话瓣膜后分泌物明显减少，降低了渗漏率与误吸率。阮秋香等[25]、徐亚林等[26]报道个案说话瓣膜可改善脑损伤患者吞咽功能，降低误吸率。但也有部分研究显示说话瓣膜是否可改善吞咽尚需进一步研究。Srinet 等[27]通过对咽喉部生物力学的研究表明，佩戴说话瓣膜时并不能减少误吸。韩晓晓等[28]研究发现说话瓣膜干预能改善脑损伤气管切开术后患者腭咽收缩功能和食管上括约肌松弛后收缩功能，腭咽收缩压力峰值的增高与误吸情况的改善呈正相关。王玉珏等[29]利用高分辨率固态测压技术动态实时记录佩戴说话瓣膜后对患者吞咽功能的压力影响，结果发现说话瓣膜对气管插管患者的咽部及食管括约肌功能并没有及时明显的改善。结合上述研究，说话瓣膜是否能改善脑损伤后气管切开术后患者的吞咽功能，目前尚存争议，还需进一步研究证实。

4 说话瓣膜对言语及嗅觉的影响

声音是由气流冲击声带产生振动发出的，气流直接经气管切开口进出，无法冲击声带，患者不能言语，佩戴说话瓣膜可恢复上气道闭合状态，对于言语中枢未受累的脑损伤患者即刻就可发声。Egbers 等[30]对12 例重症监护室需机械通气患者在切换到双水平正压（BiPAP）通气设置后，给患者佩戴说话瓣膜后的第1 天均能与亲属和医务人员进行言语交流和有效沟通。Sutt 等[31]发现在机械通气的气管切开患者中佩戴说话瓣膜可使患者更早发音，与未佩戴说话瓣膜的患者比开口说话明显提前。气管切开的患者鼻腔无气流通过，感受器长期处于关闭状态，嗅阈提高，受体无法充分与气味分子结合，从而引起嗅觉障碍[32-33]。Lichtman 等[24]发现佩戴说话瓣膜后患者嗅觉准确率会提高。郑燕娜等[34]利用流体力学的原理，佩戴说话瓣膜可使嗅区感受器重新被激活，向上级传递至中枢神经系统从而感受到味觉，对气道分泌物也可感知，引起反射性咳嗽、清嗓子等气道廓清的反应，降低了误吸率及肺部感染率。

5 说话瓣膜对肺通气的影响

气管切开患者因避开气管套管上端，呼吸做功降低，膈肌为骨骼肌，长期废用致萎缩。说话瓣膜的佩戴恢复了上气道的完整性，形成完整的声门下气压，患者可通过声门开合控制气体出入，说话需要少量气流冲击声带，吸入气体需求增加，为了满足通气需求，患者通过增加吸气来增加潮气量，膈肌活动度增加。说话瓣膜可恢复呼气末正压，使呼气阻力增加，避免小气道过早塌陷，避免肺泡早期闭合。有研究显示，使用说话瓣膜可促进肺泡单位增加，促进肺复张，改善呼吸功能，改善通气和氧合[35]。佩戴说话瓣膜者需增加大于50%的吸气容积，且在患者中均未观察到并发症[36-37]。Lichtman等[24]对8 名气管切开患者研究显示，佩戴语音阀3 h以上与佩戴前动脉氧合没有显著差异。

6 说话瓣膜对拔管时间的影响

气切套管的拔除与患者脑损伤程度、基础疾病、意识状态、咳嗽能力、吞咽功能、分泌物的多少、肺部感染等情况相关，气道廓清最重要的就是有效咳嗽，咳嗽过程最重要的就是声门的关闭，说话瓣膜的佩戴重塑声门下压力，可控制声门开合，促进有效咳嗽。有效咳嗽可帮助患者掌握有效清除气道痰液的方法，促进痰液排出[38]。分泌物的排出可以促进肺部感染尽早控制，加速拔管进程。窦祖林等[39]研究表明使用说话瓣膜后可重塑声门下压力，减少渗漏误吸，改善环咽肌开放程度，促进喉上抬，进而促进拔管。佩戴说话瓣膜后上气道有气流通过，会促进分泌物挥发。Lichtman 等[24]发现佩戴说话瓣膜后患者口腔积聚物会减少。Carmona 等[40]研究也表明，佩戴说话瓣膜加速拔管进程，同时瓣膜组的肺部感染发生率也低于对照组。

综上所述，说话瓣膜对于脑损伤后气管切开患者是一种便携、安全、有效的治疗选择，目前在国内逐渐被推广，应用价值受到专业人士的认可。国内主要集中在说话瓣膜对吞咽功能和加速拔管进程的研究，在改善嗅觉、呼吸功能、降低肺部感染方面国内多是个例报道，且在长期佩戴说话瓣膜的有效性、安全性及对生活质量的影响缺乏统一的量化评估标准。脑损伤病情程度量化，肺部基础疾病对佩戴瓣膜的影响尚缺乏相应的大样本多方向的随机对照研究。临床推广方面对于堵管过渡短期佩戴患者，说话瓣膜价格相对昂贵，限制了临床应用和推广，研究开发经济实用的说话瓣膜将是在我国推广应用的重要方向。