慢性肾功能不全分期血清胆红素水平测定的临床价值

06600 北京军区北戴河疗养院 李安均田卫东

066100 河北科技师范学院医院 刘会茹2

慢性肾功能不全患者常伴有动脉硬化与脂代谢紊乱[1]，脂代谢紊乱与肾功能不全的危险性增加密切相关[2]。但有关慢性肾功能不全临床分期血清胆红素水平的报道却甚少。为此，本研究旨在探讨血清胆红素水平在慢性肾功能不全临床分期中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 慢性肾功能不全组 选择2009-01—12在我院肾病中心住院的慢性肾功能不全患者163例，均符合慢性肾功能不全的诊断标准，临床分期一般分为肾功能不全代偿期(CREA＜133μmol/L)、肾功能不全失代偿期(CREA 133～221μmol/L)、肾功能衰竭期(CREA 221～442μmol/L)、尿毒症晚期(CREA＞442μmol/L)[3]。其中男90例，女73例；年龄15～85岁。均未使用过激素、免疫抑制剂及降脂药物，且无肝功能不全及其他并发症。

1.1.2 健康对照组 选取120例均无肾病史和其他慢性病史，尿蛋白定性均为阴性的健康人，其中男65例，女55例；年龄18～78岁。两组年龄及性别构成差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 检测试剂总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)为美国SynerMed公司产品，方法为KHC3法。

2 结果

血清胆红素在健康对照组和慢性肾功能不全组中的检测结果(表1)。

表1 慢性肾功能不全患者血清胆红素与其临床分期关系(±s)

表1 慢性肾功能不全患者血清胆红素与其临床分期关系(±s)

注：4期与健康对照组比较，均P＜0.01

项目 例数(n) TBIL(μmol/L) DBIL(μmol/L) CREA(μmol/L)代偿期 19 8.87±3.99 1.82±1.0 105.1±27.08失代偿期 19 9.12±2.96 1.84±0.49 142.12±36.29肾功能衰竭期 50 8.36±3.62 1.96±1.15 306.48±82.85尿毒症期 75 6.94±3.07 1.84±0.9 570.64±77.83健康对照组 120 13.64±6.57 4.81±2.11 70.1±14.5

3 讨论

胆红素是血红蛋白分解代谢的产物，长期以来，除了其浓度升高常被作为溶血及肝胆系统疾病等临床情况的标志外，并无明显的病理生理学意义。其实，胆红素是一种潜在的内源性抗氧化剂，研究表明其抗氧化活性较维生素C、维生素E和B胡萝卜素等更强[4]，可增强细胞对氧攻击的抵抗力，阻断氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)的生成。而OX-LDL在AS进程中扮演着极其重要的角色，OX-LDL通过改变内皮细胞的形态和结构而破坏血管内皮的完整性，激发细胞黏附分子的大量表达，促使单核细胞进入内膜下分化成为巨噬细胞，并借助其表面清道夫受体摄取脂质，最终形成泡沫细胞[5]。低胆红素水平可致LCAT缺乏[6]，而影响体内脂质代谢，但不能减弱低密度脂蛋白和脂质的氧化修饰[7]，导致氧化型低密度脂蛋白升高。Lin JP等[8]研究还指出，人体内存在血清胆红素的主要基因，若体内缺乏或减少这一主要基因，胆红素就会降低，则心血管病易患性增加，主要是血脂代谢紊乱及动脉粥样硬化形成引起心血管疾病发生的风险增加。此外，胆红素还可抑制人体纤维细胞内蛋白激酶C的活性，而血管壁细胞内致动脉粥样硬化因子的许多效应则是通过活化蛋白激酶C介导的[9]。

本研究的结果显示，慢性肾功能不全分期胆红素水平均低于健康对照组，与宋明辉等[10-14]报道相符合，即胆红素降低是特殊群体由于应激反应造成神经内分泌紊乱引起的。因此，胆红素较低有可能是慢性肾功能不全患者脂质代谢紊乱的发病机制。

综上所述，血清胆红素的应用可明确诊断肾损伤疾病，缩短治疗周期，减少患者费用。慢性肾功能不全患者存在脂质过氧化修饰，脂质代谢紊乱患者早期应检测血清胆红素，对于慢性肾功能不全的早期诊断、及早干预及指导治疗具有重要的临床意义。

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