椎间牵引促进退变椎间盘修复的核磁共振研究

阮建伟 宫小康 孔劲松

（浙江省台州市立医院，浙江 台州 318000）

椎间盘是双相物质的复合材料结构，同时包含固相及液相组织。在日常生活中，外在压力使椎间盘压缩，椎间盘通过“失水化”引起基质内静水压的升高，随着力学负荷的持续，水分逐渐从基质中受到驱逐，而在负荷解除后，会引起相反的变化，水分重新渗入椎间盘，即“再水化”，在这个过程中完成椎间盘细胞的新陈代谢。当椎间盘处于长期或超负荷的应力环境中，“再水化”和“失水化”不平衡，椎间盘细胞外基质水合能力下降，使椎间盘水含量降低、粘弹性减退，进而导致组织架构的重塑、椎间盘退变，最终导致不稳定、疼痛和神经症状。

诊断方法在很大程度上决定了椎间盘退变能否早期诊断、监测[1]，虽然人类已经建立了一套完整的诊断评估标准，其主要的临床表现是下腰痛，但很多标准的灵敏度较差，在相当高比例的无症状人群中也存在椎间盘退变的形态特征[2]。1990年Thompson等推荐核磁共振成像作为评估椎间盘退变程度的标准[3]。核磁共振可以追踪水分子，并且通过信号强度的变化反映出水分含量和组织形态的改变。因此我们选择核磁共振成像作为诊断、评估方法。

本实验的目的是通过建立椎间盘退变模型，以核磁共振成像信号强度为标准，评估椎间牵引在促进退变椎间盘自我修复过程中的作用，希望能够为困扰人类的椎间盘退行性疾病寻

找到一种新的治疗方向，甚至能够起到“返老还童”的作用。

1 对象与方法

27只成年雌性新西兰白兔，体质量范围3.5～4.4kg，随机分为3组，18只通过连续28d的200牛顿的过载负荷制作椎间盘中度退变模型，其中9只紧接着进行持续28d的120牛顿的椎间牵引（组1）、另外9只作为对照组既不过载也不牵引（组2），9只新西兰兔只进行持续56d的200牛顿的持续过载负载（组3）。静脉麻醉后，通过背侧入路将特制的钛合金加压牵引装置经皮置入新西兰兔的腰4、腰5椎体（图1），通过外部连接的校准弹簧精确测量所施加的轴向压力及牵引力，同时观察手术及动态牵引装置本身对动物的不良影响，手术后所有动物不被限制活动和负重，每日动态监测。在手术结束后及每一次调整牵引前30min内均行核磁共振检查。检查仪器为德国通用公司的场强1.0特斯拉核磁共振仪，T1相脉冲序列重复时间（TR）为300ms、回波时间（TE）为145ms，T2相脉冲序列重复时间（TR）为375ms、回波时间（TE）为15ms。扫描层厚2毫米，间隔0.2ms，由同一技师扫描。

首先采用改良Thompson分级系统对椎间盘退变程度进行分级：①椎间盘信号正常；②椎间盘信号强度轻度降低、高信号区范围明显缩小；③椎间盘信号强度中度降低；④椎间盘信号强度重度降低。然后对终板和软骨结构进行分析评估。采用Efilm影像图文报告系统及Centricity DICOM Viewer 3.0系统进行后期图像、数据处理。为了减小测量误差、增加可重复性，同一椎间盘反复测量10次信号强度值，取平均值，标准差与平均值之比为0.028。

以T2加权相中磁共振像素值代表椎间盘信号强度，为了尽可能提高数据的精确度，不仅测量实验椎间盘的信号强度（像素值），同时也测量相邻的两个椎间盘的信号强度（像素值），取相邻两个椎间盘信号强度的平均值与实验椎间盘信号强度之差（SI）作为参考指标，所得数据用SPSS12.0 统计软件处理。

SI = [（SI 1 - SI 2）/2]– SI实验。SI1和SI2为两个相邻椎间盘的信号强度，SI实验为实验椎间盘的信号强度。

2 结 果

2.1 实验动物

所有动物均完成实验，均能耐受外置的加压牵引装置，无伤口感染和其他并发症发生。实验动物的体质量无明显变化，加压牵引装置的重量为25g，不影响动物的正常活动。

2.2 核磁共振测量

术后即时的信号强度差（SI）为12.18，Thompson分级1级，信号强度的轻度衰减可能归因于钛合金外固定支架的影响。28d的过载负荷后，椎间盘信号明显下降（图1A，图2A），SI=111.91，Thompson分级4级，P＜0.001，再经过28d的椎间牵引（组1），椎间盘信号强度明显增加（图2B），SI=15.08，P=1.000。组2、组3实验结束时信号强度有明显衰减，组2（图1B）为Thompson分级3-4级，SI=88.53，P=0.011，组3为Thompson分级4级，SI=114.67。过载负荷28d及56d后，实验椎间盘的终板信号也存在降低，然后经过椎间牵引，其信号强度又逐渐升高。

图1

图2

3 讨 论

椎间盘退变与其组织内尤其是髓核部分失水化有关[4]，在椎间盘由液体相转化为固体相的过程中，其含水量减少约90%、质量减少约70%，髓核与纤维环之间的界限也变得模糊。

本实验中，所有的核磁共振图像扫描均在调整过载、牵引装置后30min进行，以减少误差。经过28d的过载负荷后，椎间盘的信号强度明显降低，与对照组（组2、组3），椎间牵引（组1）组表现出明显的“再水化”征象。

椎间牵引不仅影响再水化过程，而且影响椎间盘的营养代谢。在日常生活中，外在压力使椎间盘压缩，椎间盘通过“失水化”引起基质内静水压的升高，随着力学负荷的持续，水分逐渐从基质中受到驱逐，而在负荷解除后，会引起相反的变化，水分重新渗入椎间盘，即“再水化”，在这个过程中完成椎间盘细胞的新陈代谢[5]。椎间盘代谢的主要途径是经过软骨终板进入椎体内的毛细血管，椎间盘损伤、软骨终板硬化以及机械应力环境均可以影响营养的供应。在过载负荷的椎间盘中终板信号发生异常，而经过椎间盘牵引后的椎间盘信号恢复正常。

本实验的研究结果进一步支持了目前新兴的应用于人类的脊柱弹性牵引内固定系统，诸如Wallis、DIAM等等，弹性牵引内固定系统可以吸收非生理性的负荷，降低椎间盘及关节突关节的负荷，尤其在极量负荷时起稳定作用，从而恢复正常的椎间盘高度、重建正常的生理性稳定，不仅可以取得与椎间融合相同的疗效，而且可以避免强直融合的不利影响。前瞻性研究表明，弹性内固定系统在腰椎不稳、腰椎间盘突出等疾病中是安全、有效的，在中度椎间盘退变（Modic I型）中可以逆转退变、恢复稳定性，这充分显示吸收除非生理性负荷、维持稳定的重要性。

然而本实验的动物模型不能完全与人体等同，不仅因为人类的个体化存在很大差异，而且人类在日常活动中承受的不是单纯的轴向负荷与牵引，而是包括压缩、拉伸、剪切、扭转、屈伸等在内的复杂作用过程。同时在本实验中，所有动物本身都是健康的，椎间盘外部营养的供应不受影响，因此与人类椎间盘相比，本实验中的退变椎间盘和终板信号的恢复相对容易，这进一步限制了本实验的参考价值。

4 结 论

椎间盘的修复潜力取决于椎间盘退变的分期，一旦营养物质的供应受到破坏，那么椎间盘的退变将难以逆转，细胞移植以及基因治疗等都需要营养物质的供应作为前提。椎间牵引可以使退变的椎间盘再水化、有利于营养物质通过终板进入椎间盘。需要进一步临床研究以探明椎间牵引在人类椎间盘能否产生同样的作用，从而为椎间盘源性疾病的治疗开拓新的思路。

[1]Battie MC,Videman T,Parent E.Lumbar disc degeneration:Epidemiology and genetic influences[J].Spine,2004,29(23):2679-90.

[2]Jensen MC,Brant-Zawadzki MN,Obuchowski N,et al.Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain[J].N Engl J Med,1994,331(2):69-73.

[3]Thompson JP,Pearce RH,Schechter MT,et al.Preliminary evaluation of a scheme for grading the gross morphology of the human intervertebral disc[J].Spine,1990,15(5):411-415.

[4]Urban JP,Roberts S.Degeneration of the intervertebral disc[J].Arthritis Res Ther,2003,5(3):120-130.

[5]Urban JP,Smith S,Fairbank JC.Nutrition of the intervertebral disc[J].Spine,2004,29(23):2700-2709.