椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究

李 茂，高春华，庞晓东，杨 洪，李端明，刘春雨，彭宝淦

腰痛是困扰人类常见的疾病之一，70%～90%的人群在一生中的某些时候会发生不同程度的腰痛，在所有到医院就诊的患者中腰痛占第2 位，仅次于上呼吸道感染［1］，给社会和家庭带来巨大的心理负担与经济负担。关于腰痛的确切病因尚不明确，1947年有学者提出腰痛与椎间盘退变有关，而椎间盘退变是一非常复杂的生物学过程，受年龄、环境、生物力学、遗传学等多种因素的影响［2-5］。目前对腰腿痛的致病机理比较明确的是:纤维环破裂后，由外向内组织修复的过程中，伴随肉芽组织的长入，产生大量炎性介质，这些炎性介质刺激髓核内部的疼痛感受器使其阈值降低，或通过破裂的椎间盘裂隙漏出，刺激纤维环外部的神经末梢，在轻微压力下即可导致腰痛［6］。目前，已知的细胞因子有100 多种，其中白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)是细胞外IL-1 的主要亚型。研究发现经IL-1β 刺激后脊神经背根节敏感性明显上升［7-8］。椎间盘内部结构的一系列变化是形成腰痛的物质基础，研究炎症反应在腰痛发生、发展过程中的作用，找到炎症信号在痛觉传导通路中的关键环节，从而对炎症信号在传导过程中进行干扰，可能是目前治疗腰痛最理想的方法［9-12］。神经电生理技术作为神经疾病诊断的三大技术之一［13］，其作用主要是对神经纤维损害的范围、程度提供可靠的诊断依据。本实验用神经电生理学监测技术，通过椎间盘内注入外源性炎性因子IL-1β，分别应用选择性切断L3及L5交感干的方法，对不同节段交感神经在大鼠L5/L6椎间盘痛觉传导通路中的作用进行研究。……