外伤性脑梗塞的诊治分析

彭 华，唐晓平，张 涛，杨彬彬，杨 娟

(川北医学院附属医院神经外科，四川南充 637000)

外伤性脑梗塞(traumatic cerebral infarction，TCI)是颅脑外伤后一个重要的并发症，它的发生、发展直接影响到患者的预后。我院2006年11月至2011年6月收治外伤性脑梗塞患者48例，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者48例，男性32例，女性16例;年龄1～69岁，平均年龄42岁。受伤原因:车祸28例，高处坠落伤8例，钝器击伤4例，摔伤8例。本组病例均无既往脑梗塞病史。

1.2 临床表现

入院时，意识障碍42例，脑疝形成20例，癫痫发作10例，偏瘫26例，单瘫6例，失语6例。GCS评分:3～5分10例，6～8分24例，9～12分8例，13～15分6例。

1.3 影像学检查

所有患者在入院时进行首次CT检查未发现脑梗塞表现。入院后，对患者行动态观察，出现病情变化，复查头颅CT或MRI。在CT上提示:圆形或卵圆形的低密度灶，MRI上提示:脑内圆形或扇形异常信号影，T1加权图像为低信号，T2加权图像为高信号。患者脑梗死出现时间:6 h内4例，6～12 h内4例，13～24 h内11例，24～72 h内22例，72 h以上7例。脑梗部位:基底节区5例，额叶6例，颞叶7例，顶叶8例，枕叶7例，梗塞累及多个脑叶15例。

1.4 治疗方法

本组患者20例出现多个脑叶梗塞，并伴有原有脑水肿加重，意识障碍加深，甚至脑疝形成，行标准大骨瓣减压术，术后患者及其余28例均采用保守治疗，采取扩容、脱水、钙离子拮抗剂、自由基清除剂、脑血管扩展药物等治疗。44例患者在生命体征平稳后行了高压氧治疗，少则1个疗程，最多行了6个疗程高压氧治疗。

2 结果

对本组患者随访3个月～3年，按GOS标准评估预后:良好29例，轻残9例，重残4例，植物状态2例，死亡4例。

3 讨论

3.1 外伤性脑梗塞的发病机制

目前外伤性脑梗塞的发病机制仍不明确，可能是多种因素共同作用而成。目前比较公认的观点有:①局部病灶占位效应。严重颅脑损伤过程中形成的脑内血肿、脑挫裂伤及脑水肿，形成明显的占位效应，对相应脑部血管造成牵拉、推移，甚至直接压迫，造成血管的狭窄闭塞。②蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血刺激引起脑血管痉挛，蛛网膜下腔出血可刺激产生儿茶酚胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、氧合血红蛋白等物质，可直接作用于脑血管平滑肌上，从而使之收缩痉挛，造成严重的闭塞梗死。③外伤时造成血管壁及内膜的损伤。例如在颈部过度后仰或侧曲时，易造成颈内动脉在第三颈椎横突上压迫，从而造成血管壁和内膜的损伤，形成血栓，造成颈内动脉主干或分支栓塞［1］。④内皮源性血管收缩因子。重型颅脑损伤患者，体内产生多种血管活性物质，如血管恶烷A2和内皮素等是强内皮源性血管收缩因子，可以造成血管持续收缩状态，引起血管闭塞。⑤外源性栓子。严重颅脑损伤患者多合并有其它部位损伤，如长骨骨折，其可产生大量脂肪栓子，进入血液，造成脑组织栓塞。⑥自由基的产生。外伤后颅内出血及缺血造成大量自由基产生，引起脂质过氧化损害，造成细胞广泛坏死和组织溶解，甚至脑组织梗塞［2］。⑦医源性因素。颅脑损伤患者在治疗上多应用脱水剂、利尿剂，限制液体入量，止血药等，使患者血液呈高凝状态，从而使脑梗塞发生机率增高［3］。

3.2 外伤性脑梗塞的诊断

外伤性脑梗塞的患者多有原发脑损伤，其出现脑梗塞易受原有症状掩盖，因此对于颅脑损伤的患者应给予密切观察，当患者出现以下表现时，应给予重视:①患者原有颅脑损伤轻，但出现明显的偏瘫、单瘫、失语、神经功能障碍，无法用原有损伤解释。②颅内血肿，毁损脑组织清除后，病情无好转，甚至再次恶化。③原有症状好转后，再次出现症状加重，④清醒患者出现局灶性功能缺失。对于以上患者应及时行头颅CT或MRI检查。在临床检查中，颅脑外伤以CT检查居多，而对于脑梗塞其CT的阳性表现多在伤后24 h才能有明显显示，而使用MRI可以在梗变发生后12 h内即可确诊。在CT表现上，可见脑组织内楔形、三角形或不规则的低密度影，范围常与相应血管供血区一致。MRI表现为T1加权像呈低信号和T2加权像呈高信号，MRI增强成像能在外伤性脑梗死后2～4 h内即可发现梗死灶，其大大提高了脑梗死的早期诊断时间［4］。外伤性脑梗塞易与外伤后脑组织水肿相混淆，MRI-Flair成像可以限制水的信号，可以与脑水肿鉴别［5］。

3.3 外伤性脑梗塞的治疗

在外伤性脑梗塞的处理上，重在预防。外伤性脑梗塞的出现与原发性脑损伤及临床治疗有密切关系。作为重型颅脑损伤，当有颅内血肿(幕上＞40 mL，幕下＞10 mL)，中线移位大于1.0 cm患者，应尽早行手术治疗，解除颅内高压，除防止脑疝发生外，还可以明显降低外伤性脑梗塞发生机率。对于危重患者的处理上，应尽量补充足够的血容量，防止低血压，脑组织灌注不足的发生。在使用脱水剂治疗过程中，应注意补充足够的血容量，防止过度脱水。止血药物可以诱发或加重外伤性脑梗塞，在儿童患者表现尤为突出，因此我们主张少用止血药或不用止血药，即使使用也是短期使用或一次性使用。

外伤性脑梗塞根据其梗塞范围及占位效应，分为手术治疗和非手术治疗。当梗塞灶小，或占位效应不明显者，可行保守治疗:①稀释血液，降低血液高凝状态，可以给予低分子右旋糖酐、706代血浆等提高容量。当红细胞比容高于0.5时，更应补充低分子右旋糖酐［6］。②使用钙离子拮抗剂，解除血管痉挛。尼莫地平通过阻止平滑肌细胞钙内流，预防和解除脑血管痉挛，减轻缺血性损害，降低患者死亡率及致残率［7］。我科目前对于脑挫裂伤和蛛网膜下腔患者均预防性使用尼莫地平，有利于降低脑梗塞的发生。③使用自由基清除剂。自由基在外伤性脑梗塞的发生发展过程中起着重要的作用。依达拉奉作为一种新型自由基清除剂，其可以抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，抑制自由基的产生，刺激生产前列腺素，减少白细胞三烯和花生四烯酸等炎症递质的产生，降低羟自由基的浓度，打断脂质过氧化反应链，抑制迟发性神经元死亡，抑制血管内皮细胞损害，减轻脑水肿，改善神经功能［8］。④高压氧治疗。颅脑损伤后，只要患者生命体征平稳，尽早使用高压氧治疗，可以预防和治疗外伤性脑梗塞。高压氧治疗可以提高动脉、组织氧分压，提高血氧弥散半径，促进血管生成和侧支循环建立，可以有效解除脑血管痉挛状态，清除自由基，减少缺血细胞凋亡，从而改善脑损伤情况［9］。本组病例中，除4例极危重患者外，均使用高压氧治疗。

对于脑梗塞面积大，病情进行性加重，有明显颅内高压表现者，要尽早手术减压。手术中应使用标准大骨瓣减压术。在外伤性脑梗塞的发展过程中，颅内高压是重要的影响因素。在外伤性脑梗塞病例中，有半暗区存在，经行标准大骨瓣减压，有利于颅内高压的充分缓解，使得半暗区灌注增加，防止半暗区进一步发生坏死，挽救存活的脑细胞。本组病例中手术方式均为标准大骨瓣减压术，术后中线移位消除，减压充分。

［1］ 王忠诚.王忠诚神经外科学［M］.武汉:湖北科学技术出版社，2005

［2］ 郝继恒，毛伯镛.外伤性脑梗塞的研究进展［J］.国际神经病学神经外科学杂志，2006，33(4):357-360

［3］ 吴崇光.外伤性脑梗死36例临床分析［J］.浙江创伤外科，2005，10(3):174-175

［4］ 宿跃国，张家玮，杜 超.外伤性脑梗死的MRI表现及早期诊断意义［J］.中国实验诊断学，2010，14(11):1815-1816

［5］ 李福军，郭 铸，施艳琳，等.小儿外伤性脑梗塞的CT，MRI诊断价值比较［J］.黑龙江医学，2004，27(2):69

［6］ 许启武.脑梗死患者红细胞压积的测定及临床意义［J］.实用临床医学，2005，6(4):31-32

［7］ 庞采明.尼莫地平预防创伤性脑梗塞的临床意义［J］.华西医学，2004，19(3):468

［8］ 章国军，刘补兴，杜杭根.依达拉奉治疗外伤性脑梗塞的临床观察［J］.海峡药学，2011，23(5):148-149

［9］ 唐晓平，漆 建，王远传，等.高压氧在神经外科疾病的应用［J］.实用医院临床杂志，2009，7(6):36-38