胃肠黏膜屏障功能障碍对患儿的机体影响

周丽

在相关细菌和病毒的影响下, 肠黏膜屏障功能破坏, 肠道细菌及其代谢产物如内毒素会移位, 可以穿过肠黏膜进入人体内其他组织、器官和血液循环内, 引起患儿全身炎症反应, 尤其是患儿, 因其年龄较小, 自控力差, 身体各个免疫器官发育还不够完善, 极易发生胃肠黏膜屏障功能障碍［1］。目前, 尚无实证临床资料表明胃肠黏膜屏障功能障碍是显著引起患儿出现发热、感染等不良反应的直接原因［2］。因此, 为了将胃肠黏膜屏障功能障碍预后不良反应降到最低, 有效预防某些疾病的发生、发展和转归的, 更准确和客观地评估胃肠黏膜屏障功能障碍对患儿机体的影响。本次作者选择本院2011年1月～2013年12月收治的15例胃肠黏膜屏障功能障碍患儿和15例无此功能障碍的患儿为研究对象, 观察胃肠黏膜屏障功能障碍对患儿机体的影响, 现将总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象来自本院2011年1月～2013年12月收治的15例胃肠黏膜屏障功能障碍患儿(观察组)和15例无此功能障碍的患儿(对照组)。其中, 在观察组15例患儿中, 男性7例, 女性8例, 年龄范围为5～14岁, 平均年龄(9.83±3.74)岁。对照组15例无此功能障碍的患儿中, 男性8例, 女性7例, 年龄范围为4～15岁, 平均年龄(10.02±3.11)岁。两组患儿在平均年龄和性别构成方面差异无统计学意义(P>0.05), 资料具有可比性。

1.2 胃肠黏膜屏障功能障碍的临床诊断方法［3］诊断胃肠黏膜屏障功能障碍的方法较多, 例如有气相色谱法、气-液相色谱法、比色法、酶学法。而在本次研究中主要利用甘露醇和乳果搪对患儿进行胃肠黏膜功能测定, 由于回收率较高,受肠腔内渗透压影响较小, 因此此两种试剂对胃肠黏膜屏障功能障碍的临床诊断灵敏性比其他方式较高, 待患儿服用含有此两种试剂后, 收集患儿的尿液, 对患儿尿中甘露醇和乳果糖的比率(L/M)进行测定, 当比值较高时说明患儿肠黏膜通透性较强, 即可说明患儿出现胃肠黏膜屏障功能障碍。

1.3 统计学方法 采用SPSS18.0统计软件包进行分析, 采用t检验分析计量资料, 采用χ2检验分析计数资料。检验水准为0.05, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组患儿不良反应比较 患儿出现不良反应主要有发热反应、感染、脓毒症等不良反应, 结果发现：观察组患儿出现不良反应发生率为40.00%, 显著高于对照组患儿(6.67%), 差异具有统计学意义(χ2=4.658, P=0.031), 详见表1。

表1 两组患儿临床不良症状分布

3 讨论

本研究发现, 患儿出现不良反应主要有发热反应、感染、脓毒症等不良反应, 结果发现：观察组患儿出现不良反应发生率为40.00%, 显著高于对照组患儿(6.67%), 差异具有统计学意义(χ2=4.658, P=0.031)。可以看出, 肠黏膜屏障功能障碍可能是导致患儿出现高比例发热、感染等不良临床症状的潜在危险因素, 究其原因可能与以下因素有关：胃肠黏膜作为肠道和外界的重要屏障, 在正常条件下可以正常阻止肠道内细菌进入血液中, 从而避免疾病, 一旦胃肠黏膜屏障功能发生障碍, 会导致患儿肠道通透性增加, 肠上皮细胞发生损伤, 肠道里固有的内毒素或者细菌极易通过肠道黏膜的阻碍进入血液等其他循环系统之中, 引发肠道细菌和(或)内毒素移位, 一旦作用于体内巨噬细胞, 极易引起患儿体温升高,引起发热反应［4］；在正常状况下, 肠道中的毒素被肠壁吸收进入门静脉, 之后通过肝脏上附着的库普弗细胞可以将毒素清除, 而一旦肠道内毒素越过胃肠黏膜束缚发生移位后, 会使大量的毒素进入血液系统, 一旦超过有机体内肝脏固有的解毒能力, 产生了内源性或肠源性内毒素血症, 从而引起感染等不良连锁反应, 严重影响患儿的正常机体运行［4］。

综上所述, 胃肠黏膜屏障功能障碍易引起患儿临床症状出现发热、感染等不良症状, 在临床中应该高度警惕胃肠黏膜屏障功能障碍等有可能引起的不良症状, 有效预防以便能够减少患儿的不良症状发生。

［1］黄永坤.胃肠黏膜屏障功能障碍及肠道细菌或内毒素移位对机体的影响.临床儿科杂志, 2010, 28(10):908-911.

［2］梁兴梅, 田旭, 傅思武.肠道细菌移位的研究进展.中国微生态学杂志, 2012, 24(5):470-471, 475.

［3］姜秀菊, 闫阳.腹部手术与肠道细菌移位和内源性感染.中国微生态学杂志, 2013, 25(6):739-741.

［4］秦震声, 赵耀, 周宝祥, 等.不同肠内营养对结肠癌患者围手术期内肠粘膜屏障与肠形态的影响.现代生物医学进展, 2013,13(10):1914.