青壮年原发性高血压320 例患者血脂变化分析

高玮茜，张翠娟，陈 洁 (成都军区联勤部机关医院检验科，四川 成都 610083)

高血压发病机制尚不明确，其发生发展与多种因素作用相关［1－2］。原发性高血压既是老年常见病、多发病，也是青壮年的常见病、多发病。随着生活水平的提高，青壮年高血压也在增多，需引起全社会高度重视［1－2］。研究表明，青壮年原发性高血压由于内分泌改变和糖脂代谢紊乱更为明显，从而引起的损害可能性更大［2］。笔者研究青壮年原发性高血压、血脂变化情况，旨在探讨血脂的影响因索，并讨论其临床意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择成都军联勤部机关医院2012 年1 月～2013 年12 月期间进行健康体检的原发性高血压患者(均为1 ～2 期)320 例，男240 例，女80 例，年龄20 ～50 岁，其中20 ～35 岁180 例，36 ～50 岁140 例。按照国际统一血压诊断分类及标准，原发性高血压1 ～2 级，危险因素0 ～2 个。临床排除继发性高血压、糖尿病及器质性心脏病等。对照组为健康体检者50 例，男35 例，女15 例，年龄20 ～49 岁。原发性高血压与健康对照组相关资料比较无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 血脂测定:按要求晨起空腹收集血标本。总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)均采用酶法测定。低密度脂蛋白(LDL－C)利用Friedewald 公式计算，即:LDL－C(mmol/L) =TC－(HDL－C－TG/2.2)计算。用Landox 方法质控血清，批间误差≤9.8%，批内误差≤7.2%。

2 结果

原发性高血压20 ～35 岁与36 ～50 岁收缩压/舒张压(mm Hg)之间差异无统计学意义(159.2±12.5/103.6±11.3vs161.6±11.9/104.4±11.6，P ＞0.05)。原发性高血压TC、TG 和LDL－C 显著高于健康对照组，而HDL－C、HDLC/TC 则明显低于健康对照组，详见表1;高血压36 ～50 岁TC、TG 和LDL－C 高于20 ～35 岁，而HDL－C 和HDL－C/TC 则低于20 ～35 岁，详见表2。

表1 原发性高血压与健康对照血脂水平比较

表1 原发性高血压与健康对照血脂水平比较

注:与健康对照比较，①P ＜0.01;②P ＜0.05

组别 例数 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL－C(mmol/L) HDL－C(mmol/L)HDL－C/TC健康对照 50 4.12±2.11 1.24±0.41 1.59±1.19 1.79±0.52 0.45±0.23高血压 320 5.25±2.34① 1.91±0.70② 2.67±1.74② 1.61±0.37② 0.30±0.16②

表2 原发性高血压患者20 ～35 岁与36 ～50 岁血脂水平比较

表2 原发性高血压患者20 ～35 岁与36 ～50 岁血脂水平比较

注:与20 ～35 岁比较，①P ＜0.01;②P ＜0.05

年龄段(岁) 例数 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL－C(mmol/L) HDL－C(mmol/L)HDL－C/TC 20 ～35 180 5.12±2.19 1.62±0.60 2.51±1.62 1.78±0.29 0.35±0.12 36 ～50 140 5.91±2.93① 2.58±0.81② 3.43±2.10② 1.28±0.46② 0.21±0.15②

3 讨论

原发性高血压存在血脂代谢异常已被多数研究证实，这可能与高血压并存胰岛素抵抗，导致血浆胰岛素代偿性增高，从而影响肝脏脂质代谢有关［2］。研究表明，青壮年原发性高血压患者TC、TG 和LDL－C 增高，而HDL－C 和HDL－C/TC降低，且大于35 岁更为明显，提示青壮年原发性高血压患者应重视血脂水平测定。

作为一种渐进性全身性疾病的高血压，病因复杂，进展缓慢，通常需要终生治疗。血脂增高与高血压关系密切，随着年龄增长，血压和血脂水平都存在一个逐渐上升过程。正常情况血脂变化幅度大小可因饮食和健康状况、生活条件和所处环境等不同。但血脂上升幅度受生活条件影响较大，在食物营养不充分的人群变化不明显。研究表明，成年血脂水平较老年大约低30%左右，60 岁以后会出现一个血脂高峰期，70 岁时呈逐渐下降趋势，到80 岁以后则有明显降低［3］。单纯血脂升高是否进行药物治疗一直存在不同的观点，一般认为轻度升高通过饮食调节和生活调节可以得到控制，如果明显升高可适当加用降脂药辅助。成年高血压伴有冠心病、高血脂时，适当应用降血脂药物可以减轻或缓解病情，但主张预防性降脂治疗［4－5］。对于有原发性高血压、冠心病、糖尿病等家族史的青年高血压，青春期后应当进行必要饮食调理，以延缓或减少疾病的发生发展［6］。研究表明，中年以后高血压患病率可随增龄而上升，如能及早采取措施则有利于预防和防止发展［4］。

原发性高血压病理生理机制的解释有多种学说，但均只是从不同角度解释高血压的发病因素，其理论和根据存在局限性，因此无法针对病因进行有效治疗［3］，这是高血压治疗面临的难题。血脂代谢紊乱与原发性高血压互为因果，其中的内分泌改变导致的激素水平的变化可能是冠心病的危险因素之一［6］。注重青壮年原发生高血压患者的随访和追踪检查血脂是一个长期的研究，对这类患者的及时有效防治以提高生活质量是我们应尽的义务。

［1］ Meng L，Ye XJ，Ding WH，et al.Plasma catecholamine release－inhibitory peptide catestatin in patients with essential hypertension［J］.J Cardiovasc Med(Hagerstown)，2011，12(9):643.

［2］ Gopi Chand M，Srinath J，Rao RS，et al.Association between the M268T polymorphism in the angiotensinogen gene and essential hypertension in a South Indian population［J］.Biochem Genet，2011，49(7－8):474.

［3］ Badar VA，Hiware SK，Shrivastava MP，et al.Comparison of nebivolol and atenolol on blood pressure，blood sugar，and lipid profile in patients of essential hypertension［J］.Indian J Pharmacol，2011，43(4):437.

［4］ Rybka J，Kupczyk D，Kedziora－Kornatowska K，et al.Age－related changes in an antioxidant defense system in elderly patients with essential hypertension compared with healthy controls［J］.Redox Rep，2011，16(2):71.

［5］ Chan CT，Lieu M，Toh BH，et al.Antibodies in the Pathogenesis of Hypertension［J］.Biomed Res Int，2014，2014:504045.

［6］ Marques FZ，Prestes PR，Pinheiro LB，et al.Measurement of absolute copy number variation reveals association with essential hypertension［J］.BMC Med Genomics，2014，7(1):44.