尹 莉 尹志强
白介素-17家族与银屑病
尹 莉 尹志强
白介素-17(interleukin-17, IL-17)家族成员包括六个配体(IL-17A至IL-17F)以及五个受体(IL-17RA至IL-17RE)。各个配体通过与相应的受体复合体结合而发挥生物学效应。IL-17通过刺激抗微生物肽、趋化因子及促炎性细胞因子的释放防御外界病原体的侵袭。同时也因为IL-17诱导了一些促炎性细胞因子、趋化因子等表达增加,而被证实其与多种炎症性及自身免疫性疾病的发病相关。本文重点探讨IL-17家族各成员与银屑病发病的相关性。
IL-17; 银屑病
细胞因子白介素-17(Interleukin-17,IL-17)家族,其成员包括六个配体IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E及 IL-17F,另有五个相关的受体分别为IL-17RA、IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD和IL-17RE[1]。IL-17配体通过与相应的受体异二聚体复合物相结合来发挥生物学效应[2]。IL-17通过刺激抗微生物肽、促炎性细胞因子及趋化因子的释放,在宿主对抗外界病原体的固有免疫防御机制中发挥重要作用[3]。目前已证实IL-17具有强大的促炎症作用,与多种炎症性及自身免疫性疾病如银屑病、多发性硬化症、Crohn病、类风湿性关节炎及强直性脊柱炎等疾病的发病相关[4]。
IL-17A是IL-17家族中主要的炎性介质[5],1993年首次在活化小鼠的克隆T细胞中被发现[6]。IL-17A主要由Th17细胞产生,其他细胞包括CD8+T细胞、γδT细胞、自然杀伤细胞以及粒细胞,肥大细胞和巨噬细胞在某些情况下也能表达[7]。IL-17A通过IL-17受体复合物(一个由IL-17RA和IL-17RC亚单位组成的异二聚体复合物)传导信号[8]。该受体复合物可广泛表达于各类细胞,尤其是上皮细胞和成纤维细胞。IL-17A与银屑病的发病机制密切相关。银屑病皮损的主要组织学特征是表皮角质形成细胞过度增生、棘层肥厚、真皮血管生成以及树突状细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的浸润[9]。……