衰老与动脉粥样硬化关系的研究进展

肖滨，黄小波

(首都医科大学宣武医院中医科，北京 100053)

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，是血管壁对各种损伤的一种异常反应，具有经典炎症变性、渗出及增生的特点，其特征是包含脂质池和纤维帽的粥样硬化斑块形成。斑块本身可以机械性堵塞血管腔,但更多情况下是突然破裂,诱发血栓栓塞而导致急性心脑血管事件，这严重威胁着患者的健康和生命。衰老可抑制正常细胞的增殖，同时衰老细胞所表达的异常蛋白及分泌物会促发炎症反应或氧化应激，这是造成人体许多慢性疾病的原因[1]。近年来有关衰老影响动脉粥样硬化病变的研究受到广泛关注， 而针对衰老机制进行的抗衰老研究亦有较多报道，本文就衰老对动脉粥样硬化病变的影响及抗衰老研究进行综述以供参考。

1 衰老影响动脉粥样硬化病变的机制

1.1 血管内皮细胞损伤

血管内皮细胞以连续单细胞连接覆盖于血管腔最内层，对于维持血管系统正常的生理功能至关重要。血管内皮细胞结构或功能受损是动脉粥样硬化的始动环节，而衰老可从以下多个环节起致病作用。(1)衰老引起内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达减少，一氧化氮合成不足，同时细胞对一氧化氮的生物利用率减低，从而发生血管内皮依赖性舒张功能障碍；另一方面，细胞环氧化酶表达上升，合成内皮素-1和血栓烷A2增加，并提升与相应受体结合的亲和力。eNOS与环氧化酶的不平衡表达使细胞不仅受到血管病理性收缩损伤，还增强了其他传统危险因素如高血压、高血脂、高血糖等对内皮的损伤作用[2，3]。……