萎缩性舌炎患者血液缺乏相关改变

张鹏，王翔，王文梅，李兵，段宁，蒋红柳，林琳，宋月凤

（南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院，江苏 南京 210008）

0 前言

萎缩性舌炎(atrophic glossitis)是一种病因复杂的舌背黏膜的萎缩性改变[1]。该疾病发生发展过程中首先是丝状乳头和菌状乳头相继萎缩、消失，继而舌背上皮全层以至舌肌都可萎缩变薄，全舌红绛，光滑如镜面，因此又称光滑舌或镜面舌[2]。萎缩性舌炎的病因是复杂和多因素的，血液系统疾病、干燥综合征、维生素缺乏、微生态失调等均可导致舌乳头的萎缩[3-5]。此外，萎缩性舌炎也可能是某些药物诱发的不良反应之一[6]。萎缩性舌炎的临床表现常常表现为较大的个体差异和异质性，而对于不同病因引发的萎缩性舌炎，其实验室检查结果也有不同的趋向性。迄今为止，众多研究皆认为血液缺乏与萎缩性舌炎之间相关，但血液缺乏具体指标的水平变化仍未明确，而且萎缩性舌炎临床特征与血液参数改变之间的详细关系仍有待明确。我们针对萎缩性舌炎患者的外周末梢血液参数水平的改变，对2016 年-2018 年我院就诊的44 例患者进行血液检查，并将结果与健康对照组数据进行比较，从而探讨分析萎缩性舌炎的病因，为规范化治疗提供参考依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象

记录2016 年1 月至2018 年12 月南京大学医学院附属口腔医院口腔黏膜病科就诊的萎缩性舌炎患者44 例，患者年龄范围30～86 岁，男性19 例，女性25 例。选取40 例性别及年龄相匹配的健康成人作为对照组。

纳入标准：①临床确诊为萎缩性舌炎，诊断标准参照《口腔黏膜病学》第4 版[1]，具有明确的舌背乳头萎缩临床表现。②处于疾病首次发作期，且尚未进行任何治疗。

排除标准：①患有念珠菌性口炎、口腔扁平苔藓等其他口腔黏膜疾病、严重牙周炎者；②1 月内使用抗生素、3 月内使用激素等其他药物；③患有干燥综合征等严重系统性疾病和肝肾功能异常等情况；④妊娠和哺乳期妇女；⑤智力障碍者。本研究经南京大学医学院附属口腔医院伦理委员会批准，伦理委员会批件号：2014NL-002(KS)，患者均知情同意。

1.2 实验室检测方法

本研究采用全自动血液分析仪XS-1000i（Sysmex公司，日本）检测健康对照组和萎缩性舌炎组的外周末梢血全血细胞计数和比例分析。检测两组外周血血细胞计数、比例，红细胞压积、红细胞平均体积、红细胞体积分布宽度、血红蛋白，平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度、血小板压积、血小板平均体积、血小板体积平均宽度。根据正常值参考范围，计算不同血液参数水平异常的频次。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0 软件包进行统计分析，实验室检查数据以中位数和四分位数间距（M 和IQR）表示，两组间结果比较采用Mann-Whitney 检验，口腔临床特征与血液参数异常改变之间的关系采用Spearman相关性分析，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 萎缩性舌炎患者的口腔临床特征

44 例患者均有不同程度的舌背丝状乳头及菌状乳头萎缩的临床表现（图1）。其中27 例有舌腹黏膜充血表现，而17 例无舌腹黏膜充血表现。另外，部分病例有其他部位口腔黏膜充血表现，上述充血表现均为口腔黏膜炎的临床特征。

图1 萎缩性舌炎的临床外观

2.2 萎缩性舌炎患者血液参数异常改变

与正常参考值比较分析结果表明，23 例（52%）患者的红细胞计数呈降低异常值，9 例（20%）患者的血红蛋白浓度呈降低异常值，12 例（27%）患者的红细胞平均体积呈升高异常值，11 例（25%）患者的平均血红蛋白含量呈升高异常值，14 例（32%）患者的红细胞体积分布宽度呈升高异常值。Spearman 相关性分析表明，舌腹充血表现与红细胞体积分布宽度（RDW）之间存在显著相关性（P＜0.01）。

2.3 萎缩性舌炎组与健康对照组血液参数水平的比较

相对于健康对照组，萎缩性舌炎组红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积显著降低（P＜0.001），血小板计数、血小板压积显著降低（P=0.001），而红细胞平均体积、红细胞体积分布宽度、平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度则显著增加（P＜0.05）（表1）。

表1 萎缩性舌炎组与健康对照组红细胞、血小板参数水平比较

相对于健康对照组，萎缩性舌炎组淋巴细胞计数、嗜碱性粒细胞计数和嗜碱性粒细胞百分率显著降低（P＜0.05）（表2）。

3 讨论

多数学者支持贫血是萎缩性舌炎的重要诱因[2]。本研究结果显示52%的萎缩性舌炎患者出现红细胞计数的下降异常值，支持血液缺乏是萎缩性舌炎的重要致病因素。贫血有不同类型，包括维生素B12、叶酸或维生素B6 缺乏引起的正色素性大细胞贫血，铁缺乏导致的低色素性小细胞贫血，内因子缺乏诱发的恶性贫血，造血功能抑制所致的再生障碍性贫血以及失血性贫血[7]。有研究表明，萎缩性舌炎的老年患者中多数存在大细胞性贫血，该型贫血多为维生素B12 或叶酸缺乏所致[8,9]。

表2 萎缩性舌炎组与健康对照组白细胞参数水平比较

维生素B12 或叶酸缺乏会影响细胞核的分裂和发育，引起胞核与胞浆发育不平衡。维生素B12 与叶酸相互作用可促进红细胞的生成和成熟，因此二者是生成红细胞所必需的。维生素B12 和叶酸作为关键辅酶，参与细胞核DNA 的合成，二者缺乏可导致幼红细胞的DNA 合成严重受阻。维生素B12 或叶酸缺乏导致红细胞发生巨幼样变，体积增大，同时成熟红细胞寿命会缩短，这种贫血又称巨幼细胞贫血。舌背黏膜上皮细胞增殖和更新快，叶酸和维生素B12 缺乏造可严重阻碍舌背上皮细胞的增殖和更新，继而导致舌背黏膜的萎缩改变。此外，叶酸缺乏引起血液携氧能力不足，间接导致舌背黏膜营养不良，也可能会导致舌背黏膜萎缩改变[5]。

本研究结果显示，萎缩性舌炎组与健康对照组的血液参数差异主要集中在红细胞相关参数，红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积均明显低于健康对照组，而红细胞平均体积、平均血红蛋白含量和浓度均明显高于健康对照组。此种表现与大细胞性贫血相一致，与维生素B12 或叶酸缺乏有关。而本研究结果中血小板计数及血小板压积明显降低可能与维生素B12 或叶酸缺乏影响产血小板巨核细胞有关。同既往研究一致，本研究结果支持血液缺乏改变是萎缩性舌炎患者的重要特征，而且进一步证实舌腹黏膜充血的临床特征与血液缺乏改变间存在相关性。在维生素12 和叶酸得到补充后，萎缩性舌炎患者病情可明显好转，提示补充造血因子和血液成分，纠正血液缺乏对于萎缩性舌炎规范治疗具有重要意义[10,11]。

本研究结果显示，萎缩性舌炎组较健康对照组的淋巴细胞计数和嗜碱性粒细胞计数和百分率明显降低。已有研究表明，萎缩性舌炎患者舌背菌群组成、种类和数量出现异常，表现为微生态紊乱[4]。而既往研究和多数学者均强调念珠菌感染因素在萎缩性舌炎发生发展中的重要作用[1-3]。上述结果提示微生物感染因素是萎缩性舌炎治疗中不能忽视的重要因素，而抗感染治疗也是萎缩性舌炎的重要环节。

4 总结

综上所述，萎缩性舌炎患者存在不同程度的血液缺乏相关的异常和改变，尤其是红细胞和血白蛋白相关参数改变幅度更加明显。与健康对照组相比，萎缩性舌炎患者的红细胞计数和血红蛋白浓度明显降低，而平均红细胞体积、平均血红蛋白浓度和含量明显增加，呈大细胞贫血样的血液缺乏改变。因此，充分纠正血液缺乏改变，周期性补充造血因子和血液缺乏成分对于萎缩性舌炎的规范治疗具有重要临床意义。