钙激活钾通道在瓣膜性房颤发生发展中的作用及其与血流切应力关系的研究进展

沈品，谢芹，程祥，杨恩泽，孙毅

1 昆明医科大学附属心血管病医院心外科，昆明650000；2 昆明医科大学生物医学工程研究中心暨云南省干细胞和再生医学重点实验室

房颤（AF）是最常见的持续性心律失常，其特征为规律的心房电活动和机械功能丧失，表现为心房快而无序的搏动。瓣膜性AF 一般指在二尖瓣病变基础上或心脏瓣膜置换术后发生的AF，其发生血栓栓塞的风险较其他类型AF更高。在瓣膜性AF发病率快速增长的趋势下，迫切需要对瓣膜性AF有效的干预和治疗。目前临床上对瓣膜性AF 伴随的血栓形成主要通过抗凝药物预防，但同时有抗凝不够及过度抗凝引起的出血问题。有研究显示，使用内皮细胞钙激活钾通道（KCa）阻断剂可有效减少AF 的发 生［1］。KCa 主 要 包 括KCa2.3 和KCa3.1 两个 通道，其可在心房中表达并在心房复极中起重要作用［2］。血流切应力指血流作用于血管壁单位面积的力，研究发现KCa2.3 受血流切应力调控，并可通过KCa3.1作用于血管内皮细胞，使其产生病理生理学改变。本文就KCa 在瓣膜性AF 发生发展中的作用及其与血流切应力的关系进行综述，以期为瓣膜性AF的治疗提供新的方向。

1 瓣膜性AF及血栓形成概述

流行病学研究显示，我国AF 发病率约为0.9%，且随着年龄增大而增加，女性发病率高于男性［3］。AF 的发作需要一定的触发因素，其维持需要相应的机制，这种机制包括电重构和结构重塑。电重构指心肌离子通道的改变；结构重塑指组织结构的改变，既有微观的（如纤维化），也有宏观的（如心房扩张）。……