冠状动脉重度瘤样扩张反复发生急性心肌梗死 1例

李小蓉 达娃次仁 古桑拉姆 格桑嘎瓦 央金 格桑罗布

1西藏大学医学院 2西藏自治区人民医院心血管内科＆西藏自治区心脏病中心 西藏拉萨 850000

冠状动脉瘤样扩张是指各种原因引起的冠状动脉局部或弥漫性扩张。通常将冠状动脉

管径扩大达正常的 1.5～2 倍称为冠状动脉瘤样变，将冠状动脉扩张管径超过正常的 2 倍称为冠状动脉瘤。现将我院收治的1例从2018年7月至2020年8月因冠状动脉重度瘤样扩张伴反复发生 4 次急性心肌梗死患者的诊治情况报告如下。

1 病历资料

第一次住院情况（住院号 18013384）：

患者，藏族，72 岁，男性。于 2018.07.21 日以“持续性胸痛 2 小时”为主诉，就诊我院急诊科，查心电图（图 1）:窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6ST 段弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 导联 ST 段下斜型压低。心肌标记物:高敏肌钙蛋白（HS-CTNI）:1.96ng/m1 ↑（0.000～0.056ng/ml），肌红蛋白（MYO）>1200ng/ml ↑（0.00～140.00ng/ml），CK-MB 47.1ng/ml ↑（0.00～5.00ng/ml）。诊断为“ 急性 ST 段抬高型心肌梗死(下壁、后壁)”,予以阿替普酶100mg 静脉溶栓，并行急诊冠脉造影显示（图 2）：冠脉呈右优势型，左主干（LM）未见明显异常，前降支(LAD)、回旋支（LCX）血流缓慢，该两支血管近中段异常扩张，远端局限性狭窄 30%；右冠脉（RCA）近中段异常扩张，远端局限性狭窄 70%，TIMI 血流 3 级，未给予PCI 处理。在术中出现心动过缓-Ⅱ度房、室传导阻滞，应用临时起搏器。术后予以阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板，替罗非班静脉泵入 2 天，阿托伐他汀20mgqd 调脂稳定斑块、贝那普利片 2.5mgqd改善心室重构等治疗。病情好转出院后继续 上述冠心病二级预防治疗。

图1.患者第一次发作时心电图

图2：患者第一次住院冠脉造影结果（溶栓后）

第二次住院情况（住院号 19017889）：

患者出院后继续双联抗血小板（阿司匹林100mgqd，氯吡格雷 75mgqd）及其他冠心病二级预防治疗。患者依从性较好，出院一年内未出现显著冠脉缺血事件，第一次出院 1 年后停用氯吡格雷，保留阿司匹林及其他二级预防治疗。于 2019.09.25 日再次出现持续剧烈胸痛 2 小时，就诊急诊，心电图示（图3）:Ⅱ、Ⅲ、aVF 可见病理性 Q 波，并出现 ST 弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 导联 ST 段下斜型压低。心肌标记物:HS-CTNI:10.55ng/m1 ↑ ;MYO>183.5ng/ml ↑ CK-MB 1.8ng/ml。诊断为急性下壁 ST 段抬高型心梗。急诊冠脉造影（图 4）显示：冠脉血管呈右优势型，LM 未见明显狭窄，LAD 近中段异常扩张，血流缓 慢，远段狭窄 60%；LCX 近段异常扩张；RCA近中段异常扩张伴近段局限性狭窄 50%，中段 100%闭塞。予以球囊扩张，恢复 TIMI 血流 3 级。未置入支架。术后予以替罗非班强化抗血小板及依诺肝素抗凝,阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板，阿托伐他汀 20mgqd 调脂稳定斑块、单硝酸异山梨脂胶囊 50mgqd 扩张冠状动脉血管及贝那普利片 5mgqd改善心室重构等治疗。

图3：第二次住院心电图

图4：第二次住院冠脉造影结果

第三次住院情况（住院号 19020502）

患者第二次出院后，规律服用双联抗血小板及他汀等药物。于 2019.11.02 再次以“ 持续胸痛 8 小时”为主诉入院。心电图示（图 5）：Ⅱ、Ⅲ、aVF 可见病理性 Q 波，并出现 ST 弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 导联 ST 段下斜型压低.心肌标志物物：HSCTNI:0.003ng/m1;MYO>55.3ng/ml，CK-MB 1.0ng/ml。诊断为急性下壁 ST 段抬高型心梗。行冠脉造影提示（图 6）：冠脉血管呈右优势型,LM 未见明显狭窄,LAD近中段异常扩张,血流缓慢,远段狭窄 60%,LCX 近段异常扩张,RCA 中段 100%闭塞。于 RCA 远端植入支架一枚后再次于此支架的近段处串联植入一枚支架。术后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛 90mgbid 抗血小板，阿托伐他汀 40mgqd 调脂稳定斑块、依诺肝素4000U 抗凝、培哚普利叔丁胺片 1mgqd 改善预后等治疗。

图5：第三次住院心电图

图6：第三次住院冠脉造影

第四次住院情况（住院号 20015628）

患者第三次出院后维持阿司匹林与替格瑞洛双联抗血小板治疗。2020.08.27再次以“胸痛1小时”为主诉入我院治疗。行心电图提示心肌梗死(下壁),予以阿司匹林 300mg、阿托伐他汀 40mg、替格瑞洛180mg,肝素钠 7000IU/ml 静推肝素化后急诊行冠状动脉造影提示：冠脉血管呈右优势型,LM 未见明显狭窄,LAD 近中段异常扩张,血流缓慢,LCX 近段异常扩张,RCA 中段 100%闭 塞,近端血管异常扩张。术后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛90mgqd 抗血小板，阿托伐他汀 40mgqd 调脂稳定斑块，替罗非班 2.5mg强化抗血小板，单硝酸异山梨脂胶囊 50mgqd 扩张冠状动脉、曲美他嗪 20mgtid 改善心肌代谢等治疗，鉴于患者直至目前已心肌梗死 4 次，故建议予以三联抗栓（阿司匹林、氯吡格雷、华法林）治疗，但由于患者当时有瘀斑，故当时暂未加用华法林抗凝治疗。

图7：第四次住院心电图

讨论

冠状动脉扩张病 因有区域性和年龄相关性:(1)动脉粥样硬化:多数学者认为冠状动脉扩张最常见的病因为冠状动脉硬化，在冠状动脉外科协作研究(Coronary Artery Surgery Study，CASS)分析中,978例CAE患者 98%与冠状动脉粥样硬化有关[1]，(2)川崎病:在日本地区是儿童常见病因之一。川崎病患儿并发CAE 的概率可高达 15%～25%[2]。(3)多发性大动脉炎:为主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症，导致动脉管腔节段性狭窄，有致继发血栓形成的可能性。冠状动脉受累的概率较低，发病 率为2.6/亿人[3]。(4)先天性疾病:儿童是 冠状动脉瘤样扩张 的常见原因之一，如马凡氏综合征、埃勒斯-当洛斯综合征等[4]。(5)感染性疾病:如梅毒、真菌感染、败血症等。(6)结缔组织病:如硬皮病、系统性红斑狼疮、贝赫切特综合征等。(7)医源性损伤:随着药物支架的广泛应用，介入术相关性CAE 也引起人们重视。与冠状动脉介入术治疗如经皮冠状动脉腔内血管成形术、旋磨、旋切、激光腔内成形术等有关的冠状动脉扩张的病例报道越来越多。（8）少见病因：如肥厚型梗阻性心肌病和肿瘤等。对于此患者在第二次住院时予以球囊扩张，第三次住院时植入支架，第四次住院时行PCI术，鉴于上述诊疗过程考虑患者冠状动脉瘤样扩张病因为动脉粥样硬化、医源性损伤的可能性较其他病因的可能性大。

冠状动脉瘤样扩张的确切发病机制不明，可能是各种原发病引起的一种病理过程。在各种理化、生物学因子的作用下，冠状动脉血管壁中层弹力纤维破坏，冠状动脉血管壁异常变薄并扩张所致[5,6]。冠状动脉瘤样扩张导致心肌反复梗死可能机制是血管内皮功能紊乱及局部血流动力学异常，抗栓抗凝药物不足。冠脉瘤样扩张虽然血流量增加，但由于冠状动脉瘤样扩张瘤体慢血流和后向血流，血小板容易聚集，易形成附壁或管腔血栓[7]。冠状动脉瘤样扩张治疗方式包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。最佳治疗方法，因人而异，此藏族老年男性，规律服用抗血小板、稳定斑块的情况下于两年时间内反复发生心肌梗死，抗血小板聚集（阿司匹林和氯吡格雷）治疗是冠脉瘤样病变药物治疗基础，对于反复出现心肌缺血症状患者强化抗血小板聚集治疗及适当的抗凝（华法林，维持INR2-2.5）治疗必不可少，钙离子拮抗剂及β 受体阻滞剂可缓解冠脉痉挛增加冠脉血流，临床实践证明合理有效；ACEI、盐酸曲美他嗪及他汀类药物对改善预后有一定疗效[8].但硝酸酯类药物可诱发 或加重心绞痛，不建议使用[9]。