黄丽 综述 曹殿青 审校
1.广东医科大学,广东 湛江 524000;2.广东医科大学附属医院麻醉科,广东 湛江 524000
脓毒症(sepsis)是由于宿主炎症反应失调引起的危及生命的器官功能障碍[1],并且集合了感染及非感染性疾病的共同病理生理过程,是重症监护病房(ICU)及急诊科死亡率高的主要原因之一,可导致急性心功能衰竭、肾损伤、肺损伤,甚至多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[2]。在美国,每年有70余万的脓毒症患者,死亡率接近30%[3];德国的一项研究显示重度脓毒症及脓毒症休克患者的ICU和医院死亡率分别为44.3%和50.9%[4]。目前的研究正在不断更新治疗脓毒症新型的方法及策略,但临床疗效仍不尽人意,临床病死率仍然居高不下。逐渐地,人们发现CD4+T淋巴细胞在免疫系统功能中起着关键作用,如介导病原体的适应性免疫、自身免疫疾病、哮喘、过敏反应及肿瘤免疫等[5]。细胞凋亡(cell apoptosis)是高度有序的细胞死亡过程,对细胞的正常发育和内稳态至关重要。细胞凋亡的过度异常与免疫息息相关,机体免疫系统中CD4+T细胞的发育和生理功能与细胞凋亡密切相关。免疫反应细胞的凋亡参与脓毒症器官功能的损害及临床病死率的增加[6],在脓毒症发生后,机体中的淋巴细胞如CD4+T细胞会出现凋亡增快及增加的现象,从而导致其数量逐渐减少。随着重症监护管理和目标导向干预的发展,早期脓毒症死亡率减少,促使人们寻找脓毒症引起的免疫功能[7]。脓毒症在免疫系统方面的机制日益被了解,人们逐渐意识到脓毒症CD4+T 细胞的凋亡的重要作用,因此本文就脓毒症中CD4+T细胞凋亡进展的这一热点展开综述。……