张烨平 综述 秦涛,刘安祥,张骏审校
1.遵义医科大学第三附属医院老年病科,贵州 遵义 563000;2.遵义医科大学附属医院神经内科,贵州 遵义 563000
目前进展性缺血性卒中(progressive ischemic stroke,PIS)在国内外均暂无统一定义及诊断标准,其通常是指发生卒中后经过积极临床治疗后,症状在7 d内仍进行性加重的缺血性卒中(ischemic stroke,IS),其危险因素多、发病机制复杂、致残率及致死率高。但目前关于PIS的机制上尚不清楚,近年来的研究显示IS发生后会破坏血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)结构及功能,而BBB损害将进一步使IS病情恶化,继而发展为PIS。因此,进一步了解BBB与PIS的相关性,对改善患者预后非常重要。本文将对BBB与PIS相关机制的研究现状进行综述,为PIS的研究提供一定的理论基础。
BBB是中枢神经系统和血液之间的生理及功能的屏障,为脑组织提供必需的营养物质,并有效地控制废物从大脑中排出[1]。它表达多种离子转运蛋白和通道,调节中枢神经系统离子浓度,控制脑组织中水和电解质平衡,从而在脑实质中产生细胞外环境,为神经元和神经胶质功能提供最佳的介质[2]。脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMECs)、星形胶质细胞、周细胞等是BBB的重要组成细胞[3],它们在保护BBB完整性以及维持BBB正常生理功能中发挥着重要作用。BBB的破坏是IS的病理特征之一[4]。当IS发生后,上述BBB的重要组成细胞会被激活,并通过分泌炎性因子从而引发炎症损伤等机制,直接或间接地破坏BBB的完整性[2],从而导致BBB功能障碍,并发展成血管源性水肿,以及IS损伤的进一步加重[5]。
PIS尚无明确的定义及诊断标准,一般是指卒中发病后经临床积极治疗,病情仍呈进行性加重,表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状与发病7 d内继续恶化的IS[6]。……