空腹血糖调节受损老年患者的社区健康管理效果

2022-08-09 08:01杭洪霞
关键词:转化率空腹血糖

孙 辉 杭洪霞

1.枣庄市市中区人民医院,山东 枣庄 277101;2.枣庄市妇幼保健院市中区文化路街道社区卫生服务中心,山东 枣庄 277100

随着我国人民生活水平的提高,糖尿病已经成为我国主要的慢性非传染性疾病之一。2020 年一项研究采用美国糖尿病协会2018年的诊断标准,调查了中国大陆31个省市75 880名居民,结果显示中国成人居民的糖尿病患病率为12.8%,糖尿病前期患病率为35.2%[1],提示糖尿病已经成为我国重大的公共卫生问题。包括空腹血糖调节受损(impaired fasting glucose,IFG)在内的糖代谢异常则是介于糖尿病和血糖正常之间的一种状态,被认为是糖尿病的必经阶段[2]。糖代谢异常和糖尿病是心血管疾病的主要危险因素之一[3]。流行病学资料显示,糖代谢异常的患病率高于糖尿病患病率,短期内发展为2型糖尿病的绝对风险比健康人群高3~10 倍,糖代谢异常的心血管疾病风险也显著增加[4]。因此针对糖代谢异常人群进行健康管理具有重要意义。

健康管理是对个体或群体的健康进行全面监测、分析、评估,提供健康咨询和指导,并对健康危险因素进行干预的全过程。社区应该成为健康管理的主要平台[5]。本研究立足于社区健康管理平台,分析IFG患者的临床特点及其转归,并探讨针对IFG 老年人的社区健康管理策略,以提高糖尿病的社区卫生防控质量。

1 对象与方法

1.1 对象

所有被调查对象均选自2014年至2016年在枣庄市妇幼保健院文化路街道社区服务中心接受社区卫生服务的65岁以上人群。IFG诊断标准:2005年中华医学会糖尿病分会建议[6]将IFG诊断的空腹血糖下限切点从 6.1 mmol/L 降为 5.6 mmol/L,2009 年美国糖尿病学会(Americanican Diabetes Association,ADA)糖尿病诊疗指南[7]中 IFG 的诊断标准为空腹血糖5.6~6.9 mmol/L,参照上述文献,本课题IFG的诊断标准定为空腹血糖5.6~6.9 mmol/L。排除标准:①此前已经确诊1型或2型糖尿病者;②合并严重心脑血管疾病、肾脏疾病、风湿免疫类疾病、慢性阻塞性肺病、肿瘤者;③长期服用抗精神病药物或者具有严重精神障碍无法正常交流者。所有患者均签署知情同意书。本研究获得枣庄市妇幼保健院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 分组 同期本社区服务对象中IFG 患者共1 198 例,排除失访54例,课题组最终完成社区卫生干预的IFG患者共1 144例,其中男489例,女655例,合并高血压病 649 例(56.73%),冠心病 186 例(16.26%),脑卒中89 例(7.78%),高脂血症103 例(9.00%)。将患者按照入选时的奇、偶序数随机分为两组,观察组给予个体化干预策略管理,对照组给予常规的社区健康管理干预。

1.2.2 具体干预策略 将观察组、对照组IFG患者登记在册,观察组给予个体化综合健康干预措施管理,制定健康管理策略工作清单、工作路径,实施同质化的健康管理。对照组按照《国家基本公共卫生服务规范(2017版)》进行常规社区健康管理。观察组具体干预策略如下。

1.2.2.1 健康体检结果反馈现场的健康干预 ①向IFG患者讲解空腹血糖受损危害性,告知早期干预可减少糖尿病的发生。②告知患者改变不良生活方式是最有效的干预手段。③针对超重或肥胖者制定减重目标,争取使体质量指数达到或接近24 kg/m2,或3~6个月内使初始体质量下降至少5%。④针对合并高脂血症、高血压、冠心病、脑卒中等疾病的患者,建议及时到社区门诊或正规医疗机构进行治疗。

1.2.2.2 持续强化的健康干预 既立足于社区门诊、健康体检,又利用短信、电话、网络等信息平台多种形式进行健康管理,有计划实施后续的健康干预管理。收集整理IFG 患者的基本资料,进行风险评级,针对IFG 患者具体情况,制定个体化教育计划和干预方案;每半年进行面对面或电话随访,了解个体饮食、运动、血糖控制、健康状况,制定修订方案。具体措施包括:①营养治疗是糖尿病预防和控制的必需措施[8-9],协同“家庭大厨”强化调整IFG 患者的膳食结构,建立医护人员-IFG患者-“家庭大厨”协同健康管理模式,强调高蛋白膳食模式能够带来一些对糖尿病有益的结果,如体质量降低、空腹血糖降低等[9-10]。教授“家庭大厨”选择富含碳水化合物、高膳食纤维、高蛋白、高微量元素的食物,鼓励“家庭大厨”学习厨房烹饪技能,守住IFG 患者“病从口入”这一关口,遏制产生超重、肥胖的饮食源头。②协理“锻炼运动伙伴”参与到IFG 患者的健康干预,邀约共同进行运动锻炼、参加健康教育讲座,利用从众心理提高其对健康生活管理的依从性。③邀请健康干预成功的IFG 患者现身说法,借此增加IFG 患者对饮食结构调整、适量有氧运动的执行度。④每逢传统节假日来临之前,进行电话提醒,防止IFG 患者出现在节假日期间不良生活方式回归。节日过后则督促IFG 患者及时进行空腹血糖检测。⑤辅助进行传统中医药的药食同源调理。根据患者的体质辨识情况,进行个体化辨证施治,对IFG 患者的体质进行药食同源调理,改善其偏颇体质,辅助实现健康管理的干预目标。

1.2.3 观察指标 ①观察两组患者的血糖情况,观察期间一旦空腹血糖≥7.0 mmol/L,或者有烦渴、多尿等糖尿病症状,则建议患者到县区级以上综合性医院进一步检查,诊断标准按照《中国2型糖尿病防治指南(2010 年版)》制定的标准[5],确诊糖尿病则记为糖尿病转化1 例,并按照指南要求开始相应地治疗。分别计算两组患者的糖尿病转化率(各组糖尿病转化率=观察期间确诊糖尿病例数/研究开始时该组人数×100%)。②统计两组患者的血压、体质量指数、腰围,动态观察其趋势,对比分析。③统计两组患者的血脂(包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(tri-glyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density liptein cholesterol,HDL-C))、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransfease,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、血尿酸(uric acid,UA)、尿 素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,CR),总结其临床特点,同时动态观察其接受糖尿病慢病管理后的变化情况,研究影响转归的可能因素,分析其与空腹血糖转归的关系。④统计两组患者脂肪肝的发生率。⑤分析两组患者心电图出现ST-T异常的情况,包括单纯ST段压低或升高、T波低平或倒置、同时表现有ST段异常及T波异常。⑥对比两组患者在调查过程中在县区级以上综合性医院诊断为高血压病、冠心病、脑卒中的比例。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0 统计软件处理数据,计量资料采用均数±标准差表示,符合正态分布资料的两组间的比较采用独立样本t检验,组内干预前后比较采用配对样本t检验;计数资料采用例数(百分比)表示,两组间及组内干预前后比较采用卡方检验;等级资料比较采用秩和检验。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 两组患者基础资料比较

两组患者年龄、性别比例、体质量指数等基本资料及合并高血压病、冠心病、脑卒中、高脂血症等合并症情况比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。见表1。

2.2 两组患者社区干预后2型糖尿病转化率比较

所有1 144例IFG患者社区卫生服务5年后2型糖尿病转化率为9.97%(114/1 144),其中观察组2 型糖尿病的转化率为5.88%(33/561),对照组为13.89%(81/583),观察组2 型糖尿病转化率显著低于对照组,差异有统计学意义(χ2=20.45,P<0.001)。

2.3 两组患者社区干预前后合并高血压病、冠心病、脑卒中情况比较

1 144 例 IFG 患者合并高血压病 649 例(56.73%),其高血压病患病率高于同年龄段非IFG人群[11]。观察组、对照组干预后高血压病患病率都有升高(P<0.001),但两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组冠心病患病率较干预前升高,差异有统计学意义(P<0.001);观察组冠心病患病率虽较干预前升高,但差异无统计学意义(P>0.05);干预后两组间冠心病患病率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组脑卒中的患病率升高不明显,组间差异也无统计学意义(P> 0.05)。详见表1。

表1 两组空腹血糖调节受损患者社区干预前后合并高血压病、冠心病、脑卒中情况比较[n(%)]

2.4 两组患者社区干预前后血压、体质量指数、腰围比较

两组患者干预后收缩压较干预前升高,差异有统计学意义(t=2.423,3.599,P=0.016,<0.001);两组患者干预后舒张压较干预前都有降低,差异有统计学意义(t= 2.188,2.254,P =0.034,0.031)。两组患者干预后体质量指数略有降低,差异无统计学意义(t=0.954,1.672,P=0.376,0.094)。两组患者干预后腰围略有升高,差异无统计学意义(t=1.369,1.086,P=0.180,0.285)。详见表2。

表2 两组空腹血糖调节受损患者社区干预前后血压、体质量指数、腰围比较()

表2 两组空腹血糖调节受损患者社区干预前后血压、体质量指数、腰围比较()

注:两组患者干预后收缩压、舒张压、体质量指数、腰围情况比较,差异无统计学意义(t=0.653,0.351,0.875,0.436,P=0.596,0.760,0.391,0.661)

观察组(n=561)指标收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)体质量指数(kg/m2)腰围(cm)对照组(n=583)干预前140.91±18.13 78.13±10.13 25.99±3.13 87.78±8.23干预后143.47±17.27 76.82±9.92 25.81±3.19 88.44±7.91 t P t P<0.001 0.031 0.094 0.285 2.423 2.188 0.954 1.369 0.016 0.034 0.376 0.180干预前139.01±17.25 77.95±10.01 25.96±3.15 88.76±8.27干预后142.78±18.49 76.61±10.29 25.64±3.38 88.23±8.39 3.599 2.254 1.672 1.086

2.5 两组患者社区干预前后空腹血糖、血脂、肝肾功能各项指标比较

对照组患者干预后空腹血糖较干预前升高,差异有统计学意义(t=11.36,P<0.001);其中干预后观察组患者空腹血糖低于对照组,差异有统计学意义(t= 9.592,P< 0.001)。两组患者干预后TC、TG、AST、ALT、TBIL较干预前都有降低,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组空腹血糖调节受损患者干预前后空腹血糖、血脂、肝肾功能各项指标比较()

表3 两组空腹血糖调节受损患者干预前后空腹血糖、血脂、肝肾功能各项指标比较()

注:FBG,空腹血糖;TC,总胆固醇;TG,甘油三酯;LDL-C,低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C,高密度脂蛋白胆固醇;AST,天门冬氨酸氨基转移酶;ALT,丙氨酸氨基转移酶;TBIL,总胆红素;BUN,血尿素氮;CR,血肌酐。两组患者干预后FBG比较,差异有统计学意义(t=9.592,P<0.001);两组患者干预后TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、TBLL、BUN、CR 比较,差异无统计学意意义(t=0.623,1.428,1.101,0.051,0.409,0.050,0.181,0.115,0.418,P=0.498,0.152,0.289,0.823,0.540,0.823,0.718,0.693,0.531)

<0.001<0.001 0.036 0.694 0.529<0.001<0.001<0.001 0.752 0.661指标FBG TC TG LDL-C HDL-C AST ALT TBIL BUN CR观察组(n=561)对照组(n=583)干预前5.98±0.38 4.95±1.28 1.67±0.98 3.23±1.48 1.36±0.34 19.59±15.26 22.29±8.51 13.05±6.94 5.30±2.41 67.47±14.65干预后6.02±0.33 4.56±1.10 1.51±0.89 3.14±1.08 1.38±0.33 16.60±8.84 19.10±7.02 10.59±4.66 5.31±1.36 66.05±14.91 t P t P 1.882 5.473 2.863 1.163 1.000 4.016 6.849 6.970 0.086 1.609 0.069<0.001 0.004 0.359 0.383<0.001<0.001<0.001 0.762 0.154干预前5.97±0.38 4.93±1.31 1.70±1.14 3.22±1.85 1.37±0.36 19.39±12.38 21.82±11.76 12.80±6.89 5.31±2.37 66.75±17.75干预后6.21±0.34 4.60±1.07 1.58±0.76 3.21±1.07 1.38±0.34 16.38±9.37 19.08±6.46 10.64±4.70 5.32±1.58 66.46±18.15 11.360 4.711 2.115 0.113 0.488 4.681 4.931 6.253 0.085 0.276

2.6 两组患者社区干预前后脂肪肝的发生率比较

两组患者干预后脂肪肝发生率都有降低,差异有统计学意义(Z=4.650,3.732,P均<0.001);两组患者干预后比较脂肪肝发生率差异无统计学意义(Z=1.080,P=0.378)。详见表4。

表4 两组空腹血糖调节受损患者社区干预前后脂肪肝的发生率[n(%)]

2.7 两组患者社区干预前后心电图ST-T异常的发生率比较

两组患者社区干预后S-T段异常、T波异常、STT同时异常均有不同程度的升高,其中观察组S-T段异常、ST-T 同时异常发生率升高,差异有统计学意义(χ2= 5.158,28.400,P= 0.021,< 0.001)。详见表5。

表5 两组空腹血糖调节受损患者社区干预前后ST-T异常的发生率[n(%)]

3 讨 论

本研究发现,IFG 患者合并高血压病者占比56.73%,比例明显高于同年龄段健康人群[11];接受社区卫生服务5 年后2 型糖尿病总体转化率为9.97%,其中观察组2型糖尿病的转化率为5.88%,对照组为13.89%,观察组低于对照组;社区健康管理干预后观察组患者空腹血糖也低于对照组。研究显示,如果不进行任何干预,33%的IFG个体会在6年内转化为糖尿病[12]。其转化率明显高于本研究结果。本研究证实,积极进行社区卫生干预,尤其是针对IFG 患者进行个体化综合性健康管理干预,可以降低IFG患者的2型糖尿病转化率和平均空腹血糖水平。研究证实,IFG 患者已经存在胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等心血管危险因素[13],表现为血脂谱异常、血液粘滞度增加、动脉粥样硬化等,上述因素也是高血压病、心脑血管病的发病机制之一,这可能是本研究IFG患者合并高血压病远高于健康人群的原因。

IFG的发病机制主要是胰岛β细胞储备功能逐渐降低、胰岛素分泌相对低下和延迟以及胰岛素抵抗。目前认为,仅有胰岛素抵抗而无胰岛素分泌缺陷不会发生糖代谢异常。研究认为,只有当IFG 时才会出现胰岛β 细胞功能受损[14]。另有研究认为,在糖尿病发生之前已经存在胰岛素β 细胞功能异常[15]。研究证实,IFG患者基础胰岛素分泌量不足,加上肝脏胰岛素抵抗所致的肝糖分解增多,共同导致了空腹血糖的升高[11]。

本研究发现,社区干预后患者AST、ALT、TBIL较干预前明显降低,可间接地推测社区干预对肝脏各项功能的影响,虽然AST、ALT、TBIL 较干预前有所降低,但两组差异无统计学意义,其结果也与社区干预后空腹血糖的升高不一致。提示IFG患者空腹血糖水平与AST、ALT、TBIL没有直接的相关性。

《中国成人糖尿病前期干预的专家共识》建议,生活方式干预应作为预防糖尿病的基石并贯穿于糖尿病前期干预的始终[10]。对糖尿病前期患者进行饮食和运动指导,推荐其增加蔬菜摄入量、减少酒精和单糖摄入量、控制总热量的摄入、戒烟限酒,鼓励超重或肥胖患者减轻体质量、增加日常活动量,能够降低2型糖尿病的发生风险,推迟2型糖尿病的发病时间[12,16-17],但上述研究主要立足于糖耐量减低的患者。在社区卫生服务中发现,IFG往往患病时间短,胰岛β 细胞功能多数处于可逆阶段,对IFG 患者进行社区卫生干预是降低2型糖尿病转化率的良好时机。本研究给予IFG患者个体化综合性健康管理干预,周期性反复强化健康宣教,推行个体化的膳食结构干预指导,可以有效改善患者的不良生活习惯,增加科学膳食营养,增加有氧运动锻炼,降低患者的血脂、体质量指数,从而改善胰岛素抵抗,促进胰岛β细胞功能恢复和胰岛素分泌。协同式健康管理的开展则将上述社区措施延展到家庭环节,使之有效实施,落到实处。上述健康管理措施的实施对IFG 患者的临床、心理和社会行为方面都有明确的益处。传统中医药干预手段的引入,提高了老年IFG 患者对社区管理人员的信任度和依从性。

本研究证实,个体化综合健康管理干预措施的实施,有效降低了IFG患者的2型糖尿病转化率。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

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