海水淹溺患者心电图变化及影响因素

066100 秦皇岛市北戴河医院 逄忠利 梁军涛 赵永茂 崔兆文 陈丽萍 孟宪文 刘平

海水淹溺是一种严重的肺部疾病，患者起病急，病情进展迅速，肺部水肿明显，血氧分压及血氧饱和度下降显著，严重影响心电图的改变。现将我院救治的112例海水淹溺患者心电图分析报告如下。

1 资料和方法

本组112例住院患者，都有明确的海水淹溺病史，胸部X线片均有不同程度肺部改变，可诊断为海水淹溺性肺水肿或合并肺感染。其中男84例，女28例；年龄16～68岁，平均34.5岁；溺水时间2～15 min，均在30 min内送入我院。心电图检测应用国产单导联心电图机，于患者入院后进行床旁急诊心电图检查，纸速25 mm/s，标定电压1 mV，常规记录12导联。之后根据病情变化，每1～2 h描记心电图一次，急诊检测血气分析及血液电解质。同时应用我院治疗海水淹溺肺水肿方法，常规抗菌素静点，东莨菪碱0.6 mg及盐酸纳洛酮0.8 mg每15～30 min静推一次，3～6 h肺水肿消失时停止用药。24 h后当患者病情稳定，再次描记心电图及复查血气分析和血液电解质。

2 结果

本组112例患者心电图中除6例患者病情较轻，心电图正常外，其余106例均有异常改变，占总数94.6%。单项异常者82例(77.4%)，两项以上异常者24例(22.6%)。心电图异常变化依次为窦性心动过速68例(64.2%)，右束支传导阻滞18例(17.0%)，ST-T段下移11例(10.3%)，T波稍尖9例(8.5%)，窦性心动过缓6例(5.7%)，室性早搏4例(3.8%)。血气分析及血液电解质变化：治疗前pH、PaO2及SaO2值明显降低，PaCO2及血钾增高，而血钠及血氯变化不明显。治疗后24 h复查心电图，106例异常者中有95例恢复正常，仍未恢复者有9例为窦性心动过速，2例为ST-T段下移。复查血气分析及电解质全部恢复正常(表1)。

表1 海水淹溺患者治疗前后血气分析、电解质及心电图异常变化

3 讨论

本研究显示，112例海水淹溺患者心电图中有异常改变106例，发生率94.6%。可能原因为：①海水淹溺后，肺水肿或合并肺感染引起急性通气及换气功能障碍，PaO2及SaO2明显降低，机体出现低氧血症。血氧分压降低，颈动脉体及主动脉体化学感受器兴奋，从而引起交感神经兴奋，通过神经、体液调节肾上腺分泌肾上腺素增多；中枢神经缺氧，通过增强交感神经活动，兴奋心脏肾上腺素能受体，从而引起心动过速[1]。另外，治疗中所用东莨菪碱能增加心率，也是心动过速的原因之一。②ST-T缺血性改变与低氧血症有密切关系，低氧血症导致交感神经兴奋，使心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，虽经代偿仍不能保证心肌的血氧供给，心肌可出现功能紊乱甚至变性坏死。③海水渗透压较高，大量体液进入肺泡，血液浓缩及代谢性酸中毒导致血钾升高。低氧血症、酸中毒和高钾血症导致心肌自律性、传导性及兴奋性、收缩性障碍，从而出现各种心律失常及心肌缺血改变[2]。心律失常的类型及心肌缺血改变可能与低氧血症、酸中毒和血钾升高的程度、速度及心脏与机体本身耐受能力有关[3]。本组106例心电图异常患者经治疗后，肺水肿消失，血气分析及电解质恢复正常。除9例治疗中东莨菪碱用量过大，心电图表现为窦性心动过速，2例原有冠心病心绞痛，心电图表现为ST-T段下移外，其余95例心电图均恢复正常。由此可见，海水淹溺患者心电图异常改变与低氧血症、酸中毒及电解质紊乱密切相关。

[1]郭继鸿.心电学进展[M].北京：北京医科大学出版社，2002：115-131.

[2]黄宛.临床心电图学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2005：155.

[3]Lebonitz HE.Diabetic retoacidosis[J].The Lancet,2005,345：767.