原发性高血压伴左心室肥厚患者Tp－Te间期初探

彭冬迪，曹瑞林，李 昱，邱锡荣，范 琪，周艳君，朱江颖，曾春燕

1998年Yan等［1］发现心脏复极顺序为，外膜下心肌复极最先结束，结束时间对应于T波顶峰（Tpeak），而M细胞复极最后结束，结束时间对应于T波终末，因此认为T波峰－末（Tp－Te）间期反映了外膜下心肌和M细胞动作时程的差异。心电图T波顶点到终末的时间即Tp－Te间期，可作为反应心室跨壁复极离散度（TDR）大小的量化指标。TDR异常增大是室性心律失常发生的重要基质。Tp－Te间期对Brugada综合征、长QT综合征、肥厚性心肌病、儿茶酚胺敏感性室速引发的心脏性猝死具有预测价值。国内近几年零星有正常人Tp－Te间期、急性心肌梗死Tp－Te间期预测室性心律失常发生及Tp－Te间期对Brugada综合征危险分层的报道［2］。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2009年5月－2009年7月的体检人群，根据血压水平选择年龄、性别基本相配的人群分为3组。原发性高血压（EH）组126例，年龄44.4岁±9.9岁，男104例，女22例；收缩压（SBP）135.0mmHg±13.3mmHg，舒张压（DBP）93.0 mmHg±7.6mmHg。高血压伴左室肥厚组16例，年龄48.3岁±8.1岁，均为男性；SBP 143.8mmHg±17.1mmHg，DBP 96.5 mmHg±9.0mmHg。正常血压（对照组）121例，年龄44.1岁±9.6岁，男100例，女21例；SBP 109.0mmHg±11.3mmHg，DBP 72.6mmHg±7.7mmHg。通过询问病史及有关检查，排除继发性高血压、各种感染、肝胆肾疾病及血液系统疾病。3组年龄无统计学意义。

1.2 方法 晨起空腹抽血，腹部B超检查。测血压，描记同步12导联心电图。使用台式水银柱式血压计，采用标准化方法专人进行测量。SBP以KorotKoff第一音为准，以第5音（声音不消失者采用第4音）作为DBP。血压测量前至少休息5min。以右臂坐位为准、连续测量3次，每次间隔2min，取其均值为血压值。血压的判定标准：对照组在未用抗血压药的情况下，血压≤139/89mmHg。高血压，在未用抗血压药的情况下，血压≥140/90mmHg或已开始降压治疗者。

左心室肥厚判定，采用标准12导联心电图，纸速25mm/s，标准电压为1mV。胸壁导联Rv5＋Sv1≥3.5mV（女），≥4.0 mV（男），或 Rv5≥2.5mV为左心室肥厚［3］。剔除束支阻滞患者。

Tp－Te间期测量，采用分规法测量胸前导联V2～V4窦性心搏T波最高点（或倒置最深）到T波终点的时限［4］。T波终点确定：如果T波与等电位线交点清楚则以该交点为准；如果交点不清，则以T波远侧支（直立T波的下降支）的切线与等电位线的交点为准；若有U波，则取T波与U波交界的最低点作为T波终点。

2 结 果

高血压伴左室肥厚组P－R、QRS、Tp－Te时间较对照组显著延长，Tp－Te较高血压组亦有统计学意义。详见表1。

表1 3组心电信息情况（±s）

表1 3组心电信息情况（±s）

组别 n HR（/min） P－R（ms） QRS（ms） Q－T（ms） Tp－Te（ms）高血压组 126 72.3±11.9 156±20 95.6±10.8 382.6±26.2 103.3±14.2高血压伴左室肥厚组 16 69.8±11.4 166±181） 98.9±6.71） 391.4±24.8 112.0±15.11）2）对照组 121 70.0±10.3 152±20 93.4±9.0 380.3±26.3 101.8±12.8与对照组比较，1）P＜0.05；与高血压组比较，2）P＜0.05

3 讨 论

心室肌由心内膜细胞、中层细胞（M细胞）和心外膜细胞3层细胞构成。1991年Sicouri等［5］首先发现心室肌细胞中具有独特电生理特性的M细胞，为心室复极不均一性概念的提出和量化研究奠定了理论基础。跨心室壁各层心肌的复极不均一性导致了心室复极不均一，其量化指标为TDR，即心室壁各层心肌动作电位最大值与最小值之差。在病理条件下，心室肌3层细胞的电不均性一增大，TDR增大导致复极时易产生后除极现象，最终可导致室性心律失常发生。体表心电图上Tp－Te值反应心室肌跨壁复极离散度［6］。2005年Xia等［7］研究也发现Tp－Te间期反映心室肌跨室壁复极离散度。

2003年欧洲高血压和心脏病协会推荐的指南，建议用心电图的Sokolow－Lyons指数或Cornell指数评价高血压患者有无左心室肥厚［8］。国内专家也推荐应用胸导联电压增高（Sokolow－Lyons指数或Cornell指数）的方法诊断左心室肥厚。

本研究发现高血压组与对照组Tp－Te间期无统计学意义，而高血压伴左心室肥厚组P－R、QRS时间及Tp－Te间期较对照组均显著延长；Tp－Te间期较高血压组亦有显著差异。高血压心脏结构未出现明显改变之前，其心电学无明显变化；而当长期血压升高，心脏收缩期负荷长期过重就会引起心脏器质性改变，产生心室扩大和/或肥厚的常见后果，当左心室肥大达到一定程度时可引起心电学发生变化，表现为P－R、QRS时间延长，Tp－Te值增大。推测其心电学的改变与下列因素有关：心肌纤维增粗，截面积增大，由心肌除极所产生的电压增高；心室壁增厚，心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长；心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变［9］。

近年长达10年的人群随访研究证实，高血压左心室肥厚为急性心血管发病和死亡的独立预测指标［10］。因此，高血压伴左心室肥厚患者体表心电图Tp－Te值增大，即心电不均性一增大，从理论上来说易发生心电不稳、出现室性心律失常的可能，与其心室结构病理生理性改变有关，可能为其急性心血管发病和死亡的原因之一。高血压伴左心室肥厚患者发生心脏事件的可能性增大，因而积极控制血压，逆转左室肥厚、改善心电学变化对降低心血管事件具有重要意义。

［1］ Yan GX，Shimizu W，Antzelevitch C.Characteristies and distribution of M cells in arterially perfused canine left ventricular wedge preparations［J］.Circulation，1998，98：1921－1927.

［2］ 王劲风，单其俊，杨兵，等.T波峰－末间期与Brugada综合征危险分层的相关性研究［J］.中华心血管病杂志，2007，35（7）：629－632.

［3］ 黄宛.临床心电学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，1998：24－36.

［4］ 冯应君，李华义，陈郧，等.Tp－Te间期测量导联的选择［J］.临床心电学杂志，2009，18（1）：20－22.

［5］ Sicouri S，Antzelevitch C.A subpopulation of cells with unique electrophsiology properties in the deep subepicardium of the canine ventricle：The M cell［J］.Circ Res，1991，68（6）：1729－1741.

［6］ Fish JM，Di Diego JM，Nesterenko V，etal.Epicardial activation of left ventricular wall prolongs QT interval and transmural dispersion of polarization：Implication for biventricular pacing［J］.Circulation，2004，109（17）：2136－2142.

［7］ Xia Y，Liang Y，Kongstad O，etal.T peak－T end interval as an index of global dispersion of ventricular repolarization：Evaluations using monophasic action potential mapping of the epi－and endocardium in swine［J］.J Interv Card Electrophysiol，2005，14（2）：79－87.

［8］ Committee G.2003European Society of Hypertension－European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension［J］.J Hypertens，2003，21：1011－1053.

［9］ 陈文彬，潘祥林.诊断学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：491－492.

［10］ 李岩，赵冬，刘静，等.北京地区25～64岁人群高血压左心室肥厚与心血管事件和死亡的关系［J］.中华心血管病杂志，2008，36（11）：1037－1042.