应变率显像技术对肺动脉高压患者右心室功能及收缩后收缩现象的评价作用研究

吴 肃，张晓玲

应变率显像(SRI)技术是在组织多普勒基础上发展起来的新技术，应变率是评价局部心肌功能的新的量化指标，不受周围心肌的牵拉和心脏整体运动的影响，因而被认为能够真正地反映室壁运动速度[1-2]。应变率受负荷影响相对较小，可以更好地反映心肌的收缩功能，该技术用于定量评价右心室功能是可行的。本研究应用SRI技术对不同程度肺动脉高压患者右室局部心肌功能进行评价，并且对其收缩后收缩(PSS) 现象进行探讨。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2007年9月—2008年8月在我院门诊和住院接受治疗的肺动脉高压患者60例，根据肺动脉收缩压(PASP)的程度[3]将其分为A、B、C组：A组为轻度肺动脉高压组20例(30 mm Hg70 mm Hg)，其中男6例，女14例；平均年龄(41.0±13.0)岁。均排除肺动脉瓣狭窄及右室流出道梗阻、右房室瓣器质性病变、心肌病、右心起搏器、右室心肌梗死及心律失常。

选择年龄、性别与肺动脉高压组相匹配的健康志愿者20例为对照组，其中男8例，女12例；平均年龄(41.3±13.1)岁。均无高血压、心绞痛及其他心血管疾病病史，经体格检查、胸片、心电图、超声心动图等检查均无异常发现。

1.2 仪器选择 采用GE公司 Vivid 7彩色多普勒超声显像仪，M3S探头，频率1.7～3.4 MHz，系统具备实时心肌多普勒显像及应变和应变率显像功能。

1.3 研究方法

1.3.1 二维及多普勒超声检查 入选者均左侧卧位，平静呼吸，连接心电图，首先进行左室长轴切面及标准心尖四腔心切面的二维图像采集，测量右室前壁厚度(RVAW)、右室横径(RVD)，根据连续多普勒测量右房室瓣口最大反流速度估测PASP。

1.3.2 组织速度成像检查 连接同步心电图，TVI模式下获取心尖四腔心切面及胸骨旁右室流入道长轴切面动态图像，滤波设置保持较低，增益调至适宜水平，声束尽量与心肌运动方向保持一致，记录右室游离壁右房室瓣环频谱，测量等容舒张时间(IRT)、等容收缩时间(ICT)和射血时间(ET)，并计算右心心肌综合指数(Tei指数)。所有图像存入仪器硬盘待后分析。脱机后使用SRI分析软件，将取样点置于右室游离壁、后壁的基底部和中间部心内膜下心肌层，分别测量收缩期峰值应变率〔SRs，包括基底段收缩期峰值应变率(SRsb)和中间部收缩期峰值应变率(SRsm)〕及舒张早期应变率〔SRe，包括基底段舒张早期峰值应变率(SReb)和中间部舒张早期峰值应变率(SRem)〕，统计各组出现PSS的节段数，PSS表现为等容舒张期应变率呈负向改变，出现PSS节段的等容舒张期应变率值即PSS值。以上数据均取3个心动周期的平均值。

2 结果

2.1 右室结构指标及右室Tei指数比较 4组对象的RVAW、RVD及Tei指数间差异有统计学意义(P<0.05)。其中A、B、C组RVAW与对照组，B、C组RVAW与A组比较，C组RVAW与B组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；B、C组RVD与对照组比较，C组RVD与A组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；B、C组Tei指数与对照组、A组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；但A组的RVD及Tei指数与对照组比较，C组Tei指数与B组比较，差异均无统计学意义(P>0.05，见表1)。

Table1 Comparison of right ventricular structural parameters and Tei index between each group

组别例数RVAW(cm) RVD(cm) Tei指数 对照组200 44±0 043 23±0 260 31±0 05A组200 51±0 05∗3 72±0 830 34±0 06B组200 63±0 08∗△3 95±0 83∗0 43±0 13∗△C组200 85±0 06∗△○4 41±0 57∗△0 52±0 09∗△F值183 3310 8923 15P值0 0000 0000 000

注：与对照组比较，*P<0.05；与A组比较，△P<0.05；与B组比较，○P<0.05；RVAW=右室前壁厚度,RVD=右室横径,Tei指数=心肌综合指数

2.2 右室SRs及SRe比较 4组对象的右室游离壁和右室后壁的SRsb、SRsm、SReb及SRem间差异均有统计学意义(P<0.05)。其中，与对照组比较，肺动脉高压各组的右室游离壁、右室后壁SRsb、SRsm、SReb、SRem减低，差异均有统计学意义(P<0.05)；肺动脉高压各组间以上指标比较，差异均有统计学意义(P<0.05，见表2)。

2.3 PSS比较 与对照组比较，肺动脉高压各组的PSS发生率增高，PSS峰值增大，差异有统计学意义(P<0.05，见表3，图1～2)。

2.4 右室PSS与右室结构及功能相关性研究 PSS与RVAW、RVD、SRs、SRe及PASP均有相关性(P<0.05，见表4，图3～4)。

2.5 影响右室心肌PSS的多因素逐步回归分析 以PSS为应变量，选择RVAW、PASP、RVD、心率等为自变量进行逐步回归分析显示，能够进入方程的变量为RVAW(进入水平0.05，剔除水平0.10)。复相关系数为0.659，回归系数为0857，决定系数为0.434，回归方程为：Y=-0.079﹢0.857 RVAW。

表2 4组对象SRs及SRe比较

注：与对照组比较，▲P<0.05；与A组比较，●P<0.05；与B组比较，*P<0.05；SRsb=基底段收缩期峰值应变率，SRsm=中间部收缩期峰值应变率,SRsb=基底段舒张早期峰值应变率，SRem=中间部舒张早期峰值应变率

表3 4组对象PSS指标比较

注：*为χ2值；与对照组比较，▲P<0.05；与A组比较，●P<0.05，与B组比较，*P<0.05；PSS=收缩后收缩

表4 PSS与右室结构指标、功能指标的相关分析(r值)

Table4 The correlation analysis of the structural parameters,function parameters and PSS

RVAWRVDSRsSRePASPPSS0 6590 437-0 583-0 6230 630

注：P<0.05

图1 对照组应变率曲线

3 讨论

图2 肺动脉高压组应变率曲线

图3 PSS与RVAM相关性的散点图

Figure3 Scatter plot of correlation between PSS and RVAM

本研究应用SRI技术评价肺动脉高压患者右心室功能及其PSS现象,研究得出随着肺动脉压力的增大，RVAW增厚、RVD增大。说明肺动脉高压患者由于右室后负荷、前负荷的增加以及神经体液因素的影响，右室发生代偿性重构。这种变化一方面直接通过肥厚的心肌增加心脏收缩力，起到一定的代偿作用，另一方面机体通过右心室容量的增加提高右心室收缩前负荷，通过Frank-Starling 机制增加心输出量。但这两种形式的代偿也存在一定的负面影响，使心肌收缩性减弱等，所以右心室容量的扩大和室壁的增厚也是右心室功能受损的表现。

图4 PSS与PASP相关性的散点图

与相关研究一致[4]，本研究中肺动脉高压组从轻度到重度，其右心室壁各个节段的心肌SRs表现为明显下降趋势，说明肺动脉高压导致右心室的收缩功能出现障碍。长期过重的心脏负荷引起心肌过度肥大。过度肥大的心肌细胞内无足够浓度的Ca2+可导致兴奋收缩耦联中断，影响心肌的收缩性。而反映右室整体功能的Tei指数在对照组与A组间无差异，这说明即使在右室整体功能正常的情况下，右室局部心肌的形变能力已经有所下降，应变率更能敏感地反映肺动脉高压早期心肌功能受损情况。研究还得出肺动脉高压组的SRe均低于对照组，与不同构型高血压患者左室舒张功能的研究一致[5]，其主要机制：(1)心肌细胞内Ca2+超负荷，使心室舒张这一主动做功过程受到限制；(2)心肌肥厚使心肌收缩和舒张在时间上和空间上不协调，引起舒张功能减低。

近年来提出的PSS现象受到学者们的关注，并被认为是心肌缺血的敏感指标[6]。心肌的PSS即长轴方向于主动脉瓣关闭后(通常在延长的心室等容舒张时间内)出现的心肌延迟的收缩运动，在SRI上表现为等容舒张期应变率呈负向改变。PSS可见于心肌缺血、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、左束支传导阻滞、左室容量负荷过重等，但在肺动脉高压中的研究报道很少。本研究中对照组有23%节段出现PSS现象，推测因正常心肌局部节段在等容舒张早期的延长机械运动致使相邻节段的拉紧而后放松复位，导致了局部心肌的一种相对矛盾运动。与对照组相比，肺动脉高压组PSS发生率明显增高，PSS值增大，这与缺血状态下PSS类似，这是因为心肌肥厚，心肌质量增加、局部室壁张力增高等因素使其心肌耗氧量增加，心肌能量需求增高，进而造成心肌能量供需失衡。Oikama等[7]证实：肺动脉高压患者虽然冠状动脉造影无明显异常，而正电子发射断层显像却表明其右室游离壁心肌摄取葡萄糖增加，这种心肌代谢的改变与缺血心肌类似，说明肺动脉高压患者右室心肌尽管没有明确心肌缺血，但却有“类缺血”表现。

本研究显示，右室心肌PSS与右室结构指标具有良好的相关性，提示右室心肌PSS可能是肺动脉高压致右室发生结构重构的结果，肺动脉高压患者肺动脉收缩压持续升高，心肌细胞增大，间质细胞增生，晚期由于不断增大的心肌细胞和毛细血管供应之间的不适应，导致心肌变性、纤维化、僵硬度增加，受累节段与正常节段间的舒张不协调，心肌运动效率减低，受邻近非缺血心肌舒张时的挤压而被动反常的收缩[8]。逐步回归分析也进一步证实RVAW与PSS呈正相关，并说明RVAW是影响PSS的主要因素。

右室心肌PSS与右室功能参数相关,提示右室心肌PSS可能对血流动力学有一定影响，原因可能是心肌不一致的收缩和舒张，会减低心脏的泵血功能，使压力-容积曲线右移，右室扩大，同时激活神经激素导致细胞肥大、心室重构、传导路径延长；右心室壁增厚及心室容量增加，室壁的应力增高，又将导致心肌收缩不一致，泵功能减低，形成恶性循环，促进右心心力衰竭的发展。

右室心肌PSS与PASP亦具有良好相关性,说明肺动脉压力增高可能是造成右室心肌PSS的原因之一,Urheim等[9]动物实验表明在增加右室的后负荷时，可以诱导非缺血心肌出现PSS或使其幅度增大，并认为肺动脉高压的患者，如其PSS幅度减小，可能是其病情得到有效治疗的标志，反之，则认为病情可能恶化。

综上所述，肺动脉高压右室发生结构重构，从而影响心肌运动效率及血流动力学，导致右室收缩、舒张功能及右室整体功能减低。

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