艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的对照研究

罗儒献，蒋陆平，刘星星，曾德斌

(海南省安宁医院五科，海南 海口 571100)

艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的对照研究

罗儒献，蒋陆平，刘星星，曾德斌

(海南省安宁医院五科，海南 海口 571100)

目的 探讨艾司西酞普兰治疗脑卒中后伴抑郁的疗效及安全性。方法收集2008年6月至2010年10月共84例脑卒中后伴抑郁患者，按照随机数字表法分为口服艾司西酞普兰组(治疗组)和帕罗西汀组(对照组)，治疗组每日口服艾司西酞普兰片剂，剂量5～15 mg/d；对照组每日口服帕罗西汀片剂20 mg/d，两组均6周为一个疗程。记录治疗前、后两组患者的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及治疗出现症状量表(TESS)的评分，评价疗效及不良反应。结果治疗组临床疗效略优于对照组，但差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组艾司西酞普兰的起效更快，不良反应发生率明显低于对照组(P＜0.05)。结论艾司西酞普兰治疗脑卒中后伴抑郁安全有效，且起效更快，值得临床推广应用。

艾司西酞普兰；帕罗西汀；脑卒中后抑郁

脑卒中后抑郁状态是脑血管病常见并发症之一，其发生机制可能主要与脑组织损伤导致的功能障碍、并发症以及患者在家庭和朋友中的角色改变密切相关。我院2008年开始采用艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁患者，疗效显著，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2008年6月至2010年10月我院门诊和住院诊治的脑卒中后抑郁患者84例，均符合全国第4界脑血管疾病会议提出的脑卒中诊断标准[1]，并经头颅CT/MRI检查确诊。脑卒中后抑郁症状符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版(CCMD-3)的诊断标准，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)21项评分均≥18分，排除药物过敏、精神障碍史及其他严重躯体疾病患者。将84例患者按照随机数字表法分为两组，分别为艾司西酞普兰组(治疗组)和帕罗西汀组(对照组)，各42例。治疗组中男性20例，女性22例；年龄49～77岁，平均(60.7±7.7)岁；病程范围3～25周，平均(14.8±10.0)周。对照组中男性22例，女性20例；年龄46～76岁，平均(60.1±7.1)岁；病程为4～26周，平均(14.0±9.6)周。两组患者的一般资料差异具有统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均给予脑血管疾病的常规治疗。治疗组每日口服艾司西酞普兰片剂，剂量5～15 mg/d；对照组每日口服帕罗西汀片剂20 mg/d，两组均6周为一个疗程。治疗过程中两组可酌情服用苯二氮卓类药物。

1.3 评价标准 采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及治疗出现症状量表(TESS)来评价临床疗效及不良反应[2-3]，分别于治疗前和治疗1、2、4、6周评定1次。临床疗效评价采用HAMD减分率标准：≥75%为痊愈，50%～74%为显著进步，25%～49%为进步，＜25%为无效。两组分别于治疗前、中、后复查血尿常规、肝肾功能、血糖和心电图。

1.4 统计学方法 采用SPSS16.0版软件处理数据，两组计量资料比较采用重复测量方差分析和独立样本t检验，两组计数资料比较采用单向有序的行×列表χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的HAMD量表评分比较 治疗组与对照组治疗前后HAMD评分随治疗时间呈明显下降趋势，经重复测量方差分析和t检验，HAMD评分在两组之间和不同治疗时间差异均有统计学意义(F=14.311，P=0.000)；自治疗两周起，两组HAMD评分差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 治疗前后HAMD评分比较(±s，分)

表1 治疗前后HAMD评分比较(±s，分)

注：两组比较，aP＜0.05。

组别治疗组对照组t值P值治疗6周9.0±0.5a10.2±0.6 9.957 0.000例数42 42治疗前30.1±0.7 28.5±0.8 1.115 0.672治疗1周23.4±0.5 23.8±0.5 1.667 0.365治疗2周16.3±0.4a18.9±0.6 23.367 0.000治疗4周13.0±0.4a14.2±0.5 12.146 0.000

2.2 两组的临床疗效比较 治疗组于8～11 d起效，平均起效时间为(8.7±1.2)d；对照组于13～17 d起效，平均(15.5±2.2)d，两组比较差异均有统计学意义(t=17.585，P=0.000)。经HAMD减分率标准评价临床疗效，治疗组中痊愈20例，显著进步15例，进步5例，无效2例；对照组痊愈17例，显著进步13例，进步8例，无效4例；治疗组的临床疗效略优于对照组，但差异无统计学意义(χ2=1.765，P=0.623)。

2.3 两组的不良反应比较 治疗组发生不良反应18例，其中恶心、厌食5例，口干、便秘3例，兴奋、激越、失眠、乏力各2例，肝功异常和心电图改变各1例，发生率为42.9%；对照组发生不良反应29例，其中恶心、厌食7例，口干、便秘、头疼、嗜睡各4例，乏力、多汗各2例，心动过速2例，发生率为69.0%；两组不良反应发生率差异有统计学意义(χ2=5.845，P=0.016)。治疗过程中两组的不良反应程度轻微，均未做特殊处理，对症处理后能够缓解。

3 讨论

艾司西酞普兰和帕罗西汀均是新的选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂，能够通过抑制5-HT再摄取治疗抑郁。帕罗西汀的作用机制是在其常用剂量时通过阻止5-HT的再吸收，从而提高神经突触间隙内5-HT的浓度产生抗抑郁作用。艾司西酞普兰是外消旋西酞普兰的左旋对映体，其作用机制是增进中枢神经系统5-HT的作用，抑制5-HT的再摄取；动物研究表明，艾司西酞普兰是高选择性的5-HT再摄取抑制剂；另有报道，血浆血浆神经肽Y(NPY)含量增加和P物质(SP)含量降低也可能是西酞普兰治疗脑卒中后抑郁症的另一种作用机制[4]。

国内外文献报道，脑卒中后抑郁的发生率为20%～79%[5]，患者除神经功能缺损症状外常伴有情绪低落、缺乏兴趣和悲观等症状，其病因可能与躯体功能丧失、社会或家庭地位改变等密切相关。有研究表明，脑卒中后抑郁患者在发病早期接受抗抑郁药的治疗有积极意义。刘清伟等[6]报道，脑卒中后抑郁患者在发病早期接受抗抑郁药与脑卒中1个月后仍未接受抗抑郁药治疗的患者比较，前者脑卒中后神经功能的损害显著降低。本研究结果显示，艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的临床疗效略优于帕罗西汀，尽管未见统计学差异，但自治疗2周起，两组HAMD评分差异有统计学意义(P＜0.05)；并且，艾司西酞普兰组的起效时间为(8.7±1.2)d，明显优于帕罗西汀的(15.5±2.2)d，差异有统计学意义(P＜0.05)；以上结果提示艾司西酞普兰起效更快，疗效更优。另一方面，两组治疗过程中的不良反应轻微，且无需特殊处理，可自行或对症处理缓解；两组的不良反应发生率比较，艾司西酞普兰治疗组发生率更低。

综上所述，艾司西酞普兰治脑卒中后抑郁患者安全有效，且起效快，不良反应发生率低，患者的依从性更好，值得临床上推广应用。

[1]陈 清.全国第四届脑血管病学术会议脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6): 381-386.

[2]刘联琦,周 平.慢性精神分裂症患者的抑郁症状研究[J].临床精神医学杂志,2009,19(1):34-36.

[3]马元业,王华永,张保健,等.度洛西汀联合喹硫平治疗更年期首发抑郁症的临床研究[J].四川精神卫生,2012,25(4):216-218.

[4]刘永珍,龙 洁.卒中后抑郁状态对预后的影响及治疗进展[J].国外医学:脑血管分册,2001,9(4):245-247.

[5]余汉取,吴志鹏.西酞普兰对脑卒中后抑郁状态和神经功能康复的影响[J].现代实用医学,2009,21(5):452-453.

[6]刘清伟,吴文源.脑卒中与抑郁关系研究进展[J].临床精神医学杂志,2007,17(2):122-123.

R743.3

B

1003—6350（2014）10—1487—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.10.0571

2013-06-26)

罗儒献。E-mail：2939903860@qq.com