重组人脑利钠肽对急性心肌梗死患者氧化应激反应和炎性因子的影响探讨

鲁瑞芹

（内蒙古乌兰察布市中心医院药剂科，内蒙古 乌兰察布 012000）

急性心肌梗死简称为AMI，是由于冠状动脉的急性的缺血缺氧从而引起的心肌坏死症状，多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由劳累过度、激动以及暴饮暴食各种因素诱发出现[1]。本文将结合对AMI患者采用重组人脑利钠肽进行治疗，观察对患者的氧化应激反应等的影响，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2016年5月～2017年5月收治的94例AMI患者，按照不同治疗方法将其分为对照、观察两组。对照组47例，男24例，女23例，年龄41～66岁；观察组47例，男25例，女22例，年龄42～68岁。所有患者经临床检查诊断确诊，血清标志物均高于正常值2倍，年龄均＜70岁，排除出血体质或出血禁忌证、夹层动脉瘤、严重低血压以及2周内创伤严重或有术史者。将两组性别、年龄等资料进行对比，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法

患者一经入院后均予以常规给氧、利尿药、扩血管药物类药物等进行治疗，对其进行心电监测。对照组患者予以硝酸甘油静滴，开始滴速为5～10 μg/min，随后根据病人情况逐渐增加剂量。观察组在此基础上予以重组人脑利钠肽，开始剂量为1.5 μg/kg，随后维持0.01 μg/kg持续泵入。两组均在持续治疗三天后对其血清炎性因子和氧化应激指标进行检测。

1.3 观察指标

所有患者于治疗结束之后抽取静脉血5 ml，采用Elisa法检测CPR、Il-6水平，以及测定SOD（氧化物歧化酶活性）、GSH（还原型谷胱甘肽活性）等氧化应激反应指标[2]。

1.4 统计方法

将本研究结果纳入SPSS 19.0统计学软件，若（P＜0.05）则表示差异具有统计学意义。

2 结 果

（1）经治疗后，观察组CRP水平为（21.14±2.67）mg/L显著低于对照组（35.21±4.32）mg/L，（t=18.994，P=0.000）；观察组Il-6水平为（24.35±2.24）pg/ml显著低于对照组（27.96±3.28）pg/ml，（t=6.231，P=0.000），差异有统计学意义。

（2）观察组GSH水平为（420.98±43.82）U/L显著高于对照组（302.12±36.74）U/L，（t=14.249，P=0.000＜0.05）；

观察组SOD水平为（365.58±45.21）μg/L显著高于对照组（241.32±37.26）μg/L，（t=14.541，P=0.000＜0.05）。

3 讨 论

AMI一般在起病前会有前驱症状表现，例如原有的心血管疾病症状加重、时间延长等，除了胸骨后以及心前区的疼痛，以及休息、服用治疗药物不能得到明显缓解的烦躁不安、出汗、恐惧感之外，还会有神志障碍、发热、腹胀、低血压、休克等，严重时还会对患者生命安全构成威胁[3]。利尿剂、扩血管药物以及硝酸甘油是目前临床上常用的药物，能够对患者的病情进行缓解，有效松弛血管平滑肌，使周围血管舒张，回心血量减少，减少心肌氧耗量减少，缓解心肌梗死症状，但在抑制心肌重构、神经内分泌过度活化方面的作用较为微弱，且临床作用较为短暂，长期服用可能会产生耐受性。

一般来说，患者由于受到炎症的刺激，相应也会发生氧化应激反应，同时一些氧自由基的生成也会导致对氧化物的消耗，从而使得脂质、细胞膜表面蛋白等不能够正常发生过氧化还原反应。炎症因子水平和氧化应激反应程度能有效影响肾皮质激素的分泌，同时能够帮助患者恢复生命体征的平稳以及降低炎性因子以及损伤等的刺激。本研究中，观察组Il-6、CRP等炎性因子水平以及SOD、SOD等氧化应激反应指标均明显优于对照组（P＜0.05），提示重组人脑利钠肽能有效清除氧自由基并减少应激激素的分泌，降低炎症水平，从而起到保护心肌的作用。

综上所述，在急性心肌梗死患者的治疗中应用重组人脑利钠肽可有效减轻其炎性因子水平以及氧化反应程度，减轻对于患者心肌细胞的损伤并有效保护患者的心肌功能，对于治疗心肌梗死具有较为显著的疗效，值得推广。