脑缺血性中风抗血栓治疗的研究进展

熊亚楠

(连云港中医药高等职业技术学校，江苏连云港 222007)

中风是由于脑部供血受阻而迅速发展为脑功能损伤的疾病，可分为缺血性中风和出血性中风。大约80%的中风是由动脉闭塞引发的脑缺血造成的，即缺血性中风;超过20%是由颅内出血引起的，即出血性中风。中风已成为世界第二大致死原因。缺血性中风治疗目的在于清除血栓，恢复缺血脑组织的供血，但同时又避免脑出血现象的发生。由于缺血性脑中风的病理生理机制极为复杂，因此不同机制采取需不同的治疗方法，主要包括超早期溶栓治疗，急性期抗栓治疗，以及神经保护药物使用等。目前对于引发和维系脑血栓形成的分子途径仍然存在很多未知，常用的血小板抑制剂如乙酰水杨酸(ASA)和抗凝剂如低分子量肝素、重组组织纤溶酶原激活剂(tPA)，因治疗时间窗要求较短，且可增加出血危险，所以其临床应用一直受到一定的限制。中风的治疗仍然需要更有效更安全的抗血栓药物［1］，其中血小板和凝结因子作为首要的靶点得到越来越多的关注。本文综述了在中风小鼠模型实验中有关血小板和凝结物新的病理生理学观点，这些基础研究将激发“无出血抗血栓”的概念，期待这将在未来的临床试验中得到实现。

1 血栓形成的基本机制

在正常的生理状态下，人体内有着复杂精细的调节机制，因此血栓不会轻易形成。当血管受损后，暴露的内膜组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统，由纤维蛋白和血小板共同组成止血栓子，有效止血。……