偏头痛发病机制生化因素研究进展

许新炜

（大理大学临床医学院，云南 大理 671000）

在1980年以前，关于偏头痛的机制血管源说被大部分人所认可，该学说认为偏头痛的发生主要是由于颅内血管舒张收缩功能出现障碍所引起的。而目前，三叉神经血管反射学说又逐渐被大家接受，该学说认为三叉神经受刺激时，可释放如降钙素相关肽、P物质等血管活性物质，使血浆成分外渗、血管扩张、血小板激活。按照该学说，在患者发生偏头痛时，容易发生颅内外血管扩张，不但在血管周围容易释放导致神经源性炎症的血管活性肽，还包括许多炎性因子（例如白介素-1）。

偏头痛的先兆可能是由于皮层播散抑制引起的，其中的解释是多个神经元和胶质细胞的去极化使神经电活动被抑制，从而导致神经功能出现障碍，而主要与兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙、Ca2+信号传导等相关。多种血管活性物质炎性因子、核转录因子-κB等也起着重要的作用[1]。

生化因素：（1）一氧化氮（NO）是重要的血管内皮舒张因子。有研究发现偏头痛患者偏头痛发作期间血小板NO产生量明显高于正常人，而高含量NO可抑制血小板聚集功能，这目前具体机制不详，可能是发作期间的人体一种自我保护。偏头痛患者予柴芍冲剂治疗后NO含量出现降低[2]，偏头痛症状也能减轻。

（2）P物质

P物质是一种既可以缓解疼痛又能让人产生痛觉的双向调节物质。有研究显示，实验造大鼠偏头痛模型后大鼠血浆中CGRP及SP含量明显升高，而予抑制CGRP和SP的释放后大鼠偏头痛症状明显缓解[3]。

（3）β内啡肽（β-endorphin，β-EP）

β内啡肽是体内镇痛系统重要递质，具有很强的镇痛作用，有学者发现β内啡肽浓度在实验建造的动物偏头痛模型脑组织中明显降低，而予积极治疗偏头痛后β内啡肽量又可出现上升，动物偏头痛症状较前明显改善[4]。

（4）内皮素（endothelin，ET）

ET是一种很强的由21个氨基酸组成的缩血管物质，由血管内皮细胞产生。生理状态下内皮素释放极少，激活鸟苷酸环化酶、磷酸肌醇系统和Ca2+通道，增加细胞质中Ca2+浓度而影响血管张力，触发偏头痛。

（5）镁

统计研究发现，大约有半数以上的偏头痛患者血清中镁含量升高，而当镁含量下降时，可以诱发皮层扩散性抑制，导致偏头痛阈值下降，偏头痛容易出现。

偏头痛对患者产生极大的影响，而且，目前虽然关于国内偏头痛患者的统计尚无确切的数据，然而，据相关研究统计，美国男性偏头痛患者患病率约为6%，女性则高达18%[5].除了偏头痛本身带给患者的巨大伤害之外，还大大的增加了其他某些疾病的发病率，例如，有研究显示，偏头痛患者患有脑梗死、脑出血的机率大大增加，特别是脑梗死，偏头痛目前已经被列为脑梗死的一大重要危险因素，偏头痛患者出现脑梗死的机率明显增加。其他的包括

偏头痛的发病机制虽仍未十分明确，其发病机制目前仍无统一定论，除了我们常见的神经学说、三叉神经血管学说、血管源学说这三种经典学说以外，近年来学者对生化因素的研究也越来越多，使得我们对偏头痛的认识更进一步加深，使我们临床医生在诊断及治疗上提供可能治疗方案，但具体治疗方案仍需更多的病例个体进行研究，这是一个研究方向，值得我们去深究和考证。

[1]谭 亮,樊光辉.偏头痛发病机制的研究进展[J].中国临床神经外科杂志,2012,17(9):571-573.

[2]胡金城.柴芍冲剂对偏头痛患者血浆和血小板中NO和NO合酶含量的调整作用[J].中医临床研究,2014,6(11):1-3.

[3]朱晓凤,韩月臣,熊文萍,等.热凝脑膜中动脉对硝酸甘油致偏头痛大鼠血CGRP和SP含量的影响[J].临床耳鼻喉头颈外科杂志,2011,25(10):460-468.

[4]赵永烈,王玉来,高 颖.芎芷地龙汤对偏头痛模型动物血液和脑干中β-EP、CGRP的影响[J].世界中西医结合杂志,2009,4(7):473-475.

[5]MINEN M T,TANEV K,FRIEDMAN B W.Evaluation and treatment of migraine in the emergency department:a review[J].Headache,2014,54(7):1131-1145.