加压训练：改善肌肉功能的生理机制及提升心血管功能的可行性分析

梁国栋 刘礼宾 印笑

目前加压康复疗法已被证实适用于心血管疾病、代谢综合症、骨科疾患、免疫系统疾患以及抑郁症等疾病的临床治疗中，我国对于加压训练的研究较早但没有得到很好的推广，其基本原理也是沿用国外的基本理论，为此国内关于加压训练体系存在问题主要有缺乏专业的加压设备、科学的训练指导方法及理论指导基础上的加压训练实验研究等。

1. 加压训练改善肌肉功能的生理机制分析

1.1 加压训练促进肌肉肥大的生理机制分析

Yasuda等通过磁共振成像技术，证实加压训练存在急性和慢性效应，且通过监测发现加压训练后肘关节上10cm和肱骨中点处肌肉厚度显著增加。急性加压训练后即刻，向心和 离心收缩组肌肉厚度均显著增加；而6周训练后监测，发现肌肉厚度、肌肉横截面积均显著增加，其认为肌细胞肿胀可能是导致肌肉肥大的重要机制。笔者认为肌细胞肿胀及有可能是加压训练造成肌肉肥大的基础机制，加压训练导致肌肉肥大的生理机制如下：

1.1.1 通过限制静脉血流，致使静脉回流减少，造成肢体远端出现静脉池效应，从而诱发肌细胞体积增大；

1.1.2 肌肉肥大表现之一在于由于肌纤维中的收缩蛋白含量增加导致肌原纤维体积增加，人体实验表明，细胞肿胀除了抑制蛋白分解代谢，也通过节约蛋白质作用促进脂肪分解对蛋白合成产生积极影响；

1.1.3 肌外结构如毛细血管数量及非收缩成分增加也对肌肉肥大有影响，有研究表明：在低氧与乳酸堆积的刺激下，血管内皮生长因子也相应增加，从而促进毛细血管生成，使肌肉更有利地应对携氧血红蛋白需求的变化，而与肌肉肥大相关的转录基因表达的上调如磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等也通过促使合成代谢信号通道大量开放而增加蛋白合成。

1.2 加压训练增强肌肉力量的生理机制分析

Madarame等以20±2年龄的无训练经历男性为实验对象，训练计划内容设计包括：以深蹲为运动方式，运动强度控制在35%1RM，运动频率2次/周，每次训练3—4组，15—30次/组，训练10周后测试发现股四头肌肌肉厚度和深蹲1RM分别提高8.3%和2.9%。证明加压训练有助于无训练经历男性肌肉力量的提升，但之后Martin等通过对比5周不同运动量的加压训练组和大强度抗阻训练组的训练效果发现，小运动量低强度加压训练组、大运动量低强度加压训练组及大强度抗阻训练组的1RM分别增加7.03%、6.24%和18.86%，不单证实了小运动量低强度加压训练比大运动量低强度加压训练在训练效果上更好，也证实了加压力量训练在提高肌肉力量的训练效果上不如大强度抗阻训练组，其可能原因是小运动量低强度加压训练(20—30%1RM)的强度不足以刺激合成类激素大量释放。加压训练提高肌肉力量的生理机制除上述引起肌肉厚度增加，肌肉横断面积增大之外，可能与加压训练导致肌纤维百分比组成改变有关，有实验指出由于血流限制，抑制了肌肉内氧气传送、降低了静脉内代谢产物的清除速率，造成了相对缺氧的内环境，结果促使乳酸等代谢产物的增加，抑制了慢肌纤维运动神经元供应通道，并刺激其传入神经，使慢肌纤维向快肌纤维转化，促进快肌纤维的补充，增强肌肉力量与收缩速度。

1.3 加压训练提升肌肉耐力的生理机制分析

Kim等以18—35岁普通男性为实验对象，设计训练计划内容包括：以腿举等张训练为运动方式，运动强度为20%1RM，运动频率3次/周，每次训练2组，每组10次，每次20—30min/次，持续训练3周后发现肌肉等张水平具有显著增益效果，表明利用加压训练配合重复次数多且阻力中小的等张训练方式能有效提高肌肉动力性力量耐力；还有研究者以16名年龄18-50岁受试者(5名男性，3名女性)为实验对象，将其分为实现组和对照组两组，实验组进行持续时间30天加压训练结合单侧下肢悬吊训练，运动强度为20%1RM，运动频率3次/周，30天后测试该组膝关节伸肌的肌肉发现该组肌肉耐力提高了31%，成绩显著高于对照组，该实验不但证明利用加压训练结合抗阻方式有助于提升肌肉耐力水平，而且效果可能好于传统抗阻训练，加压训练促进肌肉耐力水平的生理机制可能由于加压训练导致内环境处于缺氧状态，不仅促使慢肌纤维向快肌纤维转换，还使阻血部位糖原含量增加和糖分解酶活性增强，快肌纤维糖酵解能力得到提高，从而提高肌耐力。

1.4 加压运动预防肌肉萎缩的生理机制分析

Manini等证实，单次急性加压训练8h后肌肉蛋白质合成增加，原因是蛋白水解信号途径转录有关的FOXO3A、atrogin-1和MuFR-1的mRNA表达显著下调(分别下调1.92、2.1和2.44倍),对照组各指标无显著变化。此结果与大强度抗阻训练导致的蛋白水解转录因子下调的结果具有高度一致性，说明加压训练预防肌肉萎缩、实现肌肉重塑的机制有可能是通过降低蛋白降解相关基因表达水平、而非提高生肌因子的基因表达来实现的。fry等运用肌肉活检、同位素示踪及免疫蛋白印迹技术发现，老年人(70±2yr)加压训练(200mmHg，20%1RM)后mTORC1下游S6K1和rpS6的磷酸化水平显著提高、肌肉蛋白合成增加56%，证明加压训练显著激活老年人细胞mTORC1信号转导、刺激蛋白合成，进一步证实了Manini的结论，而且加压训练相比较传统抗阻训练强度更低，且运动形式除了抗阻运动外还可结合有氧运动进行，更加适合作为预防由于老龄化导致的肌肉废用性萎缩。Takarada等以前交叉韧带修复术的患者为实验组，在术后3—14天内，每天进行大腿近侧端阻血训练2次(重复5下/次，5min血管阻血，3min血管放松，气压为238mmHg)。通过MRI分析发现，对照组伸膝肌群和屈膝肌群横截面积分别减少20.7%和11.3%，而阻血组的伸膝肌群 与屈膝肌群横截面积仅分别减少9.4%和9.2%。结果表明了加压训练能够有效地缓解术后骨骼肌废用性肌萎缩，且对伸肌群作用尤为显著。笔者认为加压运动预防肌肉萎缩，促进肌肉重塑的生理机制可能与肌卫星细胞的激活、增殖与分化有关，在肌卫星细胞激活方面，由于加压训练引起的内环境改变刺激肌纤维产生一氧化氮(NO)，NO可通过扩张血管有效维持肌肉局部的适宜环境，同时释放肝细胞生长因子( hepatocyte growth factor，HGF)，HGF通过下调肌肉生长抑制蛋白( myostatin，MSTN)的表达来激活肌卫星细胞，下调MSTN对肌肉萎缩具有防治作用；在肌卫星细胞增殖与分化方面，加压训练增加血中生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ等物质的浓度促进了肌卫星细胞的增殖和分化，又因加压运动增加了成肌调节因子 ( myogenic regulatory factors，MRFs)的表达，MRFs中MyoD 不仅能促使肌卫星细胞转化为成肌细胞，还可促使成肌细胞进一步融合、分化为成熟的肌纤维，有效防治由肌肉萎缩导致肌细胞及肌纤维数量的减少。

2. 加压训练改善心血管功能的可行性分析

2.1 加压训练改善动脉顺应性的可行性分析

动脉顺应性是指血管壁的缓冲能力，其功能水平受收缩压、舒张压和脉压水平的影响，动脉顺应性功能的减退已成为确立心血管危险的重要标志之一。Kim等以年轻未经过训练的男性为实验对象，将其分为加压训练组(KR)和传统抗阻训练组(RT)进行持续时间3周，每周3次的训练，培训课程包括5-10分钟的预热，RT组运动强度为80%1RM，而KR组则进行血管限制的阻力运动负载为20%1RM，10次一组，重复2次，通过检验发现两组大动脉弹性指数和小动脉弹性指数无明显变化，表明无论是大强度抗阻训练还是小强度加压力量训练不适合作为提高动脉顺应性功能的训练方式。动脉弹性系数和僵硬度随着年龄增长逐渐升高, 而顺应性则逐渐降低，Ozaki等以66±1岁的23名老人为实验对象分为加压步行训练组(BFR-W，n = 13)和对照步行训练组(CON-W，n = 10)，进行持续时间10周，每周4次的有氧训练，每次训练进行20min、45%HR，结果表明两组颈动脉顺应性均有改善，证实有氧训练有利于提高动脉顺应性，同时BFR-W组通过MRI检查发现大腿肌肉横截面积(CAS)增加，表明加压训练结合有氧运动形式比单纯的有氧运动形式更有助于实现老年人健康，但是过度的血流限制可能引起肌肉反射的过度反应和交感神经反射，增加心血管不良事件的发生，为此在对老年人实施加压运动处方前需进行身体评估。加压有氧训练改善动脉顺应性的机制不明，笔者其生理机制可能与加压训练有助于降血压及减少全身血管紧张素Ⅱ的生成有关。血压升高与大小动脉弹性下降、硬度增加密切相关且互为因果。血压升高可导致血管壁张力增大，久之发生大动脉壁纤维化性改变，小动脉壁增厚，壁/腔比值增大，硬度增加，Araujo等在随机对照的实验中，以14名平均年龄45±9岁中年人为实验对象，分为中等强度组(MI，50%-1RM)和低强度加压组(LIBFR)，运用重复方差分析法测量两组训练前、中、后收缩压(SBP)，舒张压(DBP)和心率(HR)，结果表明加压训练由于收缩压的减少在60min内比中等强度的训练在降低血压方面更有效，这项实验结果证实加压训练具有通过降低外周血管阻力而产生的降压反应的作用；血管紧张素Ⅱ不但引起刺激胶原的形成，导致血管壁重构和肥厚增加血管阻力，而且还可通过调控醛固酮的合成刺激血管平滑肌肥厚与纤维化导致动脉弹性下降，一氧化氮(NO)作为内皮源性舒张因子可对抗由血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩作用，而加压训练产生的内环境变化，如肌组织缺氧、代谢产物堆积、PH 值降低等导致NO浓度增加，从而抑制血管紧张素Ⅱ的活性。

2.2 加压训练增强内皮质功能的可行性分析

血管内皮是一种具有感知功能和效应功能的器官，能在感受血压变化、炎性信号及激素水平的同时，作出相应反应，其生理完整性和功能对调节血管舒缩状态，维持机体平衡具有重要意义。内皮功能障碍是人类动脉粥样硬化和心血管疾病的早期特征，Takano等以11名未经过运动训练的男性为实验对象，在两条腿的近端施加加压皮带(静息收缩压，160-180 mmHg的1.3倍的条带压力)下进行伸展运动，以20%1RM的运动强度进行30次/组，重复三组直至力竭，组间歇时间20秒，结果显示生长激素(GH)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)显著上升，表明急性加压训练可显著增加血管内皮生长因子生成，改善内皮质功能，至于其具体机制是否和有氧运动过程一致及慢性加压训练是否可以增加VEFG导致内皮功能的改善，缺乏论证和统一说法，笔者认为有氧运动和加压运动改善内皮质功能的生理机制不同，但过程和结果相似，不同主要是因为两者导致的内环境不同，加压训练条件是限制机体的局部血流，使机体处于缺氧及局部肌肉氧压力下降的情况，但过程中都使得低氧诱导因子-1(HIF1)与VEFG上的低氧诱导因子结合速率加快，增加了VEFG蛋白的生物活性，VEFG的表达在缺氧环境下大幅度增加，结果导致血管生成速率及NO生物利用的增加，其抗酸化作用也能抑制NO的分解，这样，加压运动可以增加内皮依存性的迟缓反应，能改善血管紧张度提高了内皮质的功能水平。

2.3 加压训练提高心肺耐力的可行性分析

心肺耐力反应人体摄取、运输和利用氧的能力，包括心脏泵血功能、肌肉利用氧的能力、肺部摄取及气体交换能力等，研究发现心肺耐力也与Ⅱ型糖尿病相关，低水平心肺耐力者比高水平心肺耐力者空腹血糖受损发生率高1.9倍, 糖尿病风险高3.7倍。Park 等以大学篮球队员为实验对象，采用重复测量的双因素方差分析，通过BFR(160-220mm Hg)结合行走训练，进行持续时间2周，每周2次训练，结果发现队员的 VO2max(通过功率自行车最大的分级运动试验)和每分最大通气量，分别增加了11.6%和10.6%。证实了加压训练与单纯有氧运动相比，除了具有提升心肺功能的作用，还能提高肌肉力量，未来研究可能致力于维持或提高耐力的运动员的康复等。

3. 结语

未来国内的研究应主要针对三个部分，一、完善关于加压训练的基础理论以及加压装备的开发，深入研究其作用机制，以加强其应用和推广的科学基础；二、运动训练方面多开展实证研究，研究加压训练剂量与健康收益的量效关系，包括对肢端的加压压力、运动持续时间、运动强度，这些因素的不同将产生不同的效果，定量分析其最小有效剂量和最大效应，制定和完善适合不同人群的加压运动训练方案，三、在康复医学方面，针对运动损伤、心血管等方面疾病治疗、临床应用的有效性和安全性。

[1] 胡珊, 王健, 徐守宇. 阻血下肌肉力量训练的应用现状[J]. 中国运动医学杂志, 2015, 34(5): 511-514.

[2] 徐飞, 王健. 加压力量训练：释义及应用[J]. 体育科学, 2013, 33(12): 71-80.

[3] 王子楠, 池爱平. 加压力量训练对排球运动员下肢肌力影响的个例研究[J]. 湖北体育科技, 2017, 36(1): 49-53.

[4] Keller U, Szinnai G, Bilz S, et al. Effects of changes in hydration on protein, glucose and lipid metabolism in man: impact on health[J]. European Journal of Clinical Nutrition, 2003, 57(S2): S69.

[5] Drummond M J, Fujita S, Takashi A, et al. Human muscle gene expression following resistance exercise and blood flow restriction[J]. Medicine and science in sports and exercise, 2008, 40(4): 691.

[6] Madarame H, Ochi E, Tomioka Y, et al. Blood flow-restricted training does not improve jump performance in untrained young men[J]. Acta Physiologica Hungarica, 2011, 98(4): 465-471.

[7] Martín‐Hernández J, Marin P J, Menendez H, et al. Muscular adaptations after two different volumes of blood flow‐restricted training[J]. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 2013, 23(2).

[8] Yasuda T，Abe T，Brechue WF，et al． Venous blood gas and metabolite response to low— intensity muscle contractions with external limb compression[J]．Metabolism，2010，59 (10) : 1510—1519

[9] Manini T M, Vincent K R, Leeuwenburgh C L, et al. Myogenic and proteolytic mRNA expression following blood flow restricted exercise[J]. Acta physiologica, 2011, 201(2): 255-263.