病态窦房结合并低T3综合征1例随访2年

吴文卿

病态窦房结综合征(SSS)是由窦房结和(或)窦房结周围组织的病变，导致窦房结起搏和(或)窦房传导障碍，产生多种心律失常的综合征。低T3综合征又称非甲状腺病态综合征(NTIS)，主要表现为游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平降低，游离甲状腺素(FT4)水平处于参考范围或降低，促甲状腺激素(TSH)水平一般正常[1]，常见于急重症或慢性消耗性疾病病人。我科收治1例SSS合并低T3综合征的病例，现报道如下。

1 病例概况

病人女，88岁，因“反复胸闷，心悸2年余，再发1周”于2017年7月9日入院。既往史：2015年外院诊断CHD，2017年外院诊断SSS病史，但未行起搏器治疗，2017年外院诊断慢性肾功能不全病史，否认高血压、DM、肝炎、结核等病史，否认药物过敏史、手术史及家族史。查体：体温36.5 ℃，血压140/70 mmHg，脉率70次/min，呼吸频率20次/min，神清，颈软，甲状腺未触及肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率70次/min，可闻及早搏，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统检查未见异常。实验室检查：血常规：Hb 100 g/L↓，余项正常。肝肾电解质：肌酐81.9μmol/L↑，白蛋白36.1 g/L↓，余项正常。心肌酶谱正常，氨基末端脑钠肽原(NTpro-BNP)正常。甲状腺功能：FT3 3.4 pmol/L↓(参考值3.5～6.5 pmol/L)，FT4 17.6 pmol/L(参考值11.5～22.7 pmol/L)，TSH 1.642μIU/mL(参考值，女，非妊娠0.55～4.78 pmol/L)，甲状腺球蛋白抗体(aTG)<15 IU/mL(参考值0～40 IU/mL)，抗甲状腺过氧化酶抗体(aTPO)<28 IU/mL(参考值0～60 IU/mL)。24 h动态心电图示：全程基本心律为窦性，平均心率为63次/min，有855个房性早搏，偶伴有心室内差异性传导，时成对，有11个阵房性心动过速，未见ST-T改变。初步诊断：(1)CHD，心律失常，心功能Ⅱ级；(2)SSS？(3)慢性肾脏病(CKD)3期。给予药物治疗如下：拜阿司匹林100 mg，1次/d；依姆多30 mg，1次/d；立普妥20 mg，1次/d；喜格迈5 mg，3次/d。后好转出院。出院后病人频繁发作阵发性房颤，且发作1次一过性晕厥，于2017年8月11日再次入院。入院后实验室检查：血常规、肝肾功能、心肌酶学指标较上次变化不大，甲状腺功能示：FT3 2.8 pmol/L↓，FT4 14.49 pmol/L，TSH 1.454μIU/mL，aTG<55 IU/mL↑，aTPO<28 IU/mL。2017年8月17日24 h动态心电图示：全程窦性心律+交界性心律+阵发性心房颤动；频发房性早搏，短阵房性心动过速；全程有26次>2.0 s的长间歇，最长9.0 s；间歇性ST-T改变。根据这次动态心电图确诊了SSS。但病人拒绝行起搏器治疗，继续予以口服药物治疗：波立维75 mg，1次/d；依姆多30 mg，1次/d；立普妥20 mg，1次/d；喜格迈5 mg，3次/d；辅酶Q10 10 mg，1次/d；并加用优甲乐25μg，1次/d。近2年来，病人坚持服用上述药物，定期来我院复诊。自2017年9月至今，病人未发作晕厥，且阵发性房颤等心律失常次数明显减少，阵发性心慌、胸闷、黑朦症状明显好转，病情平稳。复查甲状腺功能都正常，但多次仍有FT3偏低。复查动态心电图结果好转：病人2年来共复查18次24 h动态心电图，出现长R-R间歇>3 s的为0次，近半年来最长R-R间歇为2.03 s。最近一次2019年9月24号复查的动态心电图提示：总心搏数67 840次，其中296次室上性心搏，0次室性心搏，其中38 666次心动过缓心率，最慢心率35次/min，平均心率60次/min，最快窦性心率90次/min，最长R-R间歇2.03 s。

2 讨论

SSS根据心电图表现诊断和分型如下[2]：(1)窦性心动过缓≤40次/min，持续≥1 min；(2)二度Ⅱ型窦房阻滞；(3)窦性停搏>3.0 s；(4)窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速，发作终止时窦性搏动恢复时间>2 s。其中符合1～3中任何一项，诊断为A型，单纯病窦型；符合1～3中任何一项+第4项，诊断为B型，慢快综合征型；符合1～4中任何一项并伴房室或房内或束支阻滞，诊断为C型，双结病变或全传导系统病变型。

该病例为病窦(B型)合并低T3综合征，有一过性晕厥、频发心房颤动的症状，在拒绝起搏器治疗后，本科室采用药物保守治疗，给予小剂量甲状腺激素(优甲乐)治疗，在2年随诊中，病人病情平稳，未再发晕厥，且心律失常次数明显减少，动态心电图复查结果明显好转。

笔者通过该病例发现，SSS合并低T3综合征的病人在积极补充小剂量甲状腺激素后效果良好。心脏是甲状腺激素的重要靶器官，甲状腺激素可作用于心脏的心肌、传导和心血管系统，在心力衰竭、心律失常、动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。有研究认为，正常范围内低甲状腺激素水平可引起窦房结功能减退[3]。有报道称，低T3综合征是心血管疾病的独立危险因素之一[4]，也是CHF住院病人出院后死亡和再住院的独立危险因素[5]；有报道认为，中短期应用小剂量左旋甲状腺激素治疗CHF伴低T3综合征是一种安全有效可行的辅助治疗方法[6]。老年病人随着年龄的增加，以及各种环境因素作用和基础疾病出现的增加，低T3综合征的概率明显增长，但对于是否需要治疗尚存在明显争议[7]。

对于老年人，安装起搏器治疗存在诸多问题：心肌萎缩使得导管头难于固定；心室壁薄易穿孔；消瘦皮下脂肪少易导致囊袋感染、导线移位；痴呆病人拉扯固定部位。对于这些无法行起搏器和拒绝行起搏器治疗的SSS病人，在合并有低T3综合征时可以考虑应用小剂量的甲状腺激素辅助治疗。但其尚缺乏临床证据支持，仍需进一步循证医学证据及大规模临床研究证实。