肺外源性急性呼吸窘迫综合征关键基因的生物信息学分析①

汤娜娜 谢登海 杨国辉（贵州医科大学附属医院内科ICU，贵阳550004）

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是多种原因导致的急性弥漫性炎症性肺损伤，临床表现为急性低氧血症，进行性呼吸窘迫，在呼气末正压通气（positive end expiratory pressure，PEEP）≥5 cm H2O条件下，氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mmHg，胸部影像学表现为不能完全用心衰解释的累及双肺渗出性病变［1］。自1967年首次提出该临床综合征已过50余年，尽管对ARDS发病机制的认识在不断深入，治疗方法在不断改进，但ARDS患者住院死亡率仍高达40%以上，严重危害着人类健康［2］。根据致病因素不同，临床上可将ARDS分为两类：肺源性ARDS（ARDS induced by pulmonary causes，ARDSp）和 肺 外 源 性ARDS（ARDS induced by extra pulmonary causes，ARDSexp）。ARDSp常见于各种病因所致的肺炎、肺挫伤、胃内容物的误吸、烟雾吸入等。ARDSexp常见病因有脓毒症、重症创伤、急性胰腺炎和大量输血等。肺外组织器官感染所致的脓毒症是ARDSexp的临床常见病因，但肺外脓毒症并发ARDSexp的比例并不高，在西方国家发生率约6%～7%［3-5］。为何仅有部分脓毒症患者并发ARDSexp，相关机制尚未明确，也尚无理想的有助于早期诊断的生物学标志物。患者一旦并发ARDS，病情进展迅速，预后极差，晚期干预措施非常有限。如何能早期识别这类高危患者，是救治成功的关键，也仍是目前医务工作者们面临的难题。通过高通量基因测序，对ARDS患者的基因表达和信号通路的研究，有助于ARDS发病机制的探讨和揭示。本研究拟通过生物信息学方法，对GEO数据库中有关脓毒症诱发的ARDSexp的基因表达谱芯片进行分析，获得差异表达基因、生物学过程、信号通路及关键基因等重要信息，为探讨ARDSexp发生、发展中基因的调控机制提供基础。……