LncRNA SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响*

宋 蕾，张建国，刘英勋

（山东省青岛市城阳区人民医院重症医学科，青岛 266109）

脓毒症主要是由感染引发的全身炎症反应的综合征，是ICU 常见的一种疾病，感染源主要有真菌、病毒、细菌和寄生虫等，严重时可引发休克或死亡，病死率高达30%[1-2]。据统计，每年超过3 000万人次确诊为脓毒症，其发病机制较为复杂，可导致心、肝、肾等重要器官损伤[3-4]。脂多糖（LPS）是革兰阴性细菌感染疾病的主要因素，也常用于诱导建立脓毒症细胞模型[5]。长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA 宿主基因3（SNHG3）在多种疾病中异常表达，位于染色体1p35.3上，与多种疾病的增殖、凋亡等生物学过程密切相关[6]。Zhang等[7]研究结果显示，SNHG3在缺氧和葡萄糖剥夺诱导脑微血管内皮细胞（BMVEC）中高表达，利用干扰shRNA技术，沉默SNHG3 可以明显抑制葡萄糖剥夺诱导脑微血管内皮细胞BMVEC 的增殖、转移，诱导其细胞凋亡，但是在脓毒症的研究尚不明确。miRNA 可以作为脓毒症的潜在生物标志物，如miR-25、miR-133a、miR-146、miR-150 和miR-223 等，与疾病的分期、预后有关[8]。有研究发现，miR-410-3p 在LPS 诱导的小鼠心肌细胞中低表达，miR-410-3p 通过抑制TLR2减缓脓毒症心肌细胞的损伤[9]。因此，本研究通过LPS诱导建立脓毒症血管内皮细胞模型，探讨SNHG3 通过调控miR-410-3p 对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制，旨在为脓毒症的研究提供新的潜在标志物。

1 材料与方法

1.1 样本收集 收集2018 年7 月至2019 年2 月青岛市城阳区人民医院收治的25例脓毒症患者（研究组）以及同期在本院行体格检查的25例健康志愿者（对照组）的血清，其中对照组排除血液系统疾病、严重肝、肾功能障碍等。……