猫梗阻性肥厚型心肌病引起心力衰竭导致肺水肿的病例分析

刘宽辉，张威龙，谢诗慧，许泽军，蔡永强

（1.芜湖职业技术学院 241000；2.合肥京科宠物医院 230031；3.芜湖市食源性病原微生物检测工程技术研究中心 241000）

肥厚型心肌病（HCM）是一种猫最为常见的心脏疾病，本病多因猫食物缺乏牛磺酸、甲状腺机能亢进、家族显性遗传等导致[1]，病理特征为非对称性左心室壁增厚导致流出道梗阻及舒张功能障碍，临床上以心肺功能不全引起心率失常、心力衰竭、肺高压水肿、晕厥甚至猝死等为特征[2]。HCM 患病动物根据增生肥厚部位不同分为心尖HCM 和非心尖HCM，少数出现右心室肥厚，根据左室流出道压差大小不同可分为梗阻性HCM 和非梗阻性HCM[3]，临床上猫多见充血性心力衰竭和动脉血栓栓塞两种类型。目前我国对肥厚型心肌病患病动物治疗以药物治疗为主，常用β受体阻断剂及钙离子通道阻断剂改善心肌舒张、心室充盈及调整心率失常[4]，如继发其他临床症状采用对症治疗缓解本病损害。本文结合一例FOHCM 导致的心力衰竭引起肺水肿病例，通过诊断、治疗及预后分析为FOHCM 研究提供可靠依据。

1 病例介绍

英国折耳短毛猫，8 月龄，雌性，体重3.3 kg，精神状态不佳，食欲差，营养不良，喜卧不愿行走。

2 临床、影像学及实验室检查

2.1 临床检查

体温37.5 ℃，心率170 次/min，腹式呼吸，65 次/min，可视黏膜发绀，肺部听诊湿啰音，心音听诊奔马音。

2.2 影像学检查

2.2.1 DR 检查

肺部云雾状纹理，不透明度增加，心脏轮廓不清晰，结合临床检查肺部听诊湿啰音，提示为肺水肿。见图1。

图1 治疗前DR 检查结果

2.2.2 心脏超声检查

A：左心房扩张（LA/AO 2.5），左室游离壁增厚（近心尖处0.80 cm），室中膈增厚(近心基部0.83 cm)，静息状态下各节段收缩活动未见异常；

B：二尖瓣不增厚，开放不受限，闭合完全，彩色多普勒测及二尖瓣轻度反流（0.6 m/s）；

C：主动脉流出道狭窄，主动脉瓣不增厚，开放不受限，彩色多普勒可见SAM 征，测及主动脉瓣反流（1.5 m/s）；

D：右房室不增大，肺动脉不增宽，彩色多普勒未测及三尖瓣反流；

E：心脏各结构未见连续中断，心包腔内未见明显积液。见图2。

图2 治疗前心脏超声检查结果

2.3 实验室检查

2.3.1 血气检查

血气检查总二氧化碳分压高于正常参考范围值，其余指标均在正常参考范围值内，但钠离子和氯离子浓度虽在正常范围值内，处偏高浓度。见表1。

表1 治疗前血气检查结果

2.3.2 血液甲状腺激素及生化检查

血液生化检查尿素氮和葡萄糖浓度高于正常参考范围值，其余指标与甲状腺激素均在正常参考范围值内。见表2。

表2 治疗前血液甲状腺激素及生化检查结果

2.3.3 血液脑钠肽检查

血液脑钠肽检查阳性。

3 诊断

通过临床检查肺脏听诊湿啰音及腹式呼吸，初步诊断该病例猫有肺水肿病变，DR 检查心脏部轮廓不清，肺部有云雾状阴影，结合临床检查诊断本病例猫患有肺水肿；心脏超声检查发现室中膈近心基部增厚导致左心室流出道狭窄，并见SAM 征，左心房扩张明显，诊断本病例猫患有梗阻性肥厚型心肌病；可视黏膜发绀，脑钠肽检查阳性，诊断本病例猫有心功能衰竭表现。综合临床、影像学及实验室检查诊断本病例患猫因梗阻性肥厚型心肌病引起心功能衰竭导致的肺水肿。

4 治疗

本病例治疗原则：强心利尿并保证水合状态，纠正电解质紊乱，镇静平喘，减轻心脏前后负荷压力，防止血栓形成。

第一天：24 h ICU 氧舱内给予纯氧吸氧；呋喃苯氨酸以2 mg/kg 为单位静脉注射，且间隔6 h 给药一次；贝那普利以0.5 mg/kg 为单位静脉注射，且间隔24 h 口服给药一次；布托啡诺以0.5 mg/kg 为单位静脉注射，且间隔6 h 一次；阿替洛尔以6.25 mg 量口服，且间隔24 h 一次；阿司匹林以81 mg 量口服，且间隔48 h 一次；辅酶Q 10 以10 mg/kg 为单位口服，且间隔24 h 一次。补液治疗：0.9 %氯化钠与乳酸盐林格溶液各50 mL以2 mL/kg·h 时速静脉注射，并给予0.9 %氯化钠100 mL 皮下补液，输液量根据维持量、丢失量及脱水量计算补充。

第二、三 天治疗：不再使用阿司匹林，其余治疗相同。

三天治疗后，后期用药根据疾病缓解情况及有无新发症状进行药物调整治疗，并时刻关注患猫身体状况进行补充治疗。

5 转归与预后

治疗后第二天心脏轮廓仍不清，肺部有云雾状纹理（A）；第三天心脏轮廓明显，肺部较之前云雾状纹理消散（B），食欲恢复正常；第四天已恢复，可进行被毛梳理；第五天停止输氧。见图3。

鉴于FOHCM 难以治愈，且本病例患猫伴有重度主动脉狭窄症状，采用药物支持疗法进行保守治疗，需定期复诊，每日监测，如出现新的临床症状或呼吸频率升高超过30 次/min，需重新进行评估治疗。

6 讨论

FOHCM 的诊断主要有临床、影像学和实验室检查等。临床检查通过听诊心内杂音和肺部湿啰音进行判定，FOHCM 可致左心室壁肥厚僵硬，听诊可现奔马律，同时亦可致收缩期心杂音，见于左心室流出道阻塞，与二尖瓣收缩期SAM 征有关[5]。FOHCM 可致左心衰竭，引起肺部高压出现肺水肿，听诊可见湿啰音。血液生化、血气和甲状腺激素检查可辅助对FOHCM 诊断及治疗方案选择，如FOHCM 患猫血液甲状腺激素检查指标过高可致继发性左心室向心性肥厚，且尿素氮或肌酐浓度升高，可疑是FOHCM 引起肾动脉栓塞；肝功能指标异常治疗时需考虑保肝治疗等。FOHCM 可引起心脏肥大和肺部水肿，DR 检查是目前临床最佳诊断方法，FOHCM 引起心力衰竭时导致肺水肿，DR 检查肺部呈云雾状纹理。心脏超声检查FOHCM 肌病可诊断患猫左心室与心房壁大小、结构和功能是否异常[6]，心超检查可见乳头肌肥大和左心室壁肥厚，若左心房扩张，可发生充血性心力衰竭或动脉血栓，SAM 征是FOHCM 病理特征的标志，二维超声右侧胸骨旁长轴左心室流出道断面可现，彩色多普勒是诊断收缩期射血紊流和二尖瓣返流的最佳方法，连续多普勒可用于测量左心室流出道梗阻的严重程度[7]。脑钠肽主要是心室产生，主要存在于心肌细胞内，猫发生心脏疾病时，心肌细胞会大量释放脑钠肽进入血液，且释放的速度与心脏疾病或心力衰竭严重程度呈正相关，因此，血液脑钠肽是反映FOHCM 引起的心力衰竭的重要指标[8]。

目前FOHCM 治疗采用药物保守治疗，β受体阻断剂与钙离子通道阻断剂是首选因FOHCM 引起的心功能障碍缓解治疗药物，继发其他临床症状采用对症药物治疗。β受体阻断剂与钙离子通道阻断剂有利于降低心率、延长心室舒张、减缓心脏活动等作用达到缓解心肌功能作用，是目前市场上首选药物[4]。对β受体阻滞剂治疗无效的患猫，可使用钙离子通道阻断剂进行治疗。

7 小结

本文结合一例FOHCM 病例，通过诊断分析病例并提出合理治疗方案，治疗效果良好。目前对FOHCM 治疗首选药物治疗，β受体阻断剂和钙离子通道阻断剂通过改善心脏功能障碍达到缓解疾病治疗作用，但并不能根治本病，因此研发新药仍亟待解决。