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靶细胞

  • NK细胞联合PD-1单抗杀伤结直肠癌细胞的研究
    抗为效应细胞,靶细胞分别为五种结直肠癌细胞系。靶细胞接种培养12 h后,加入效应细胞。NK+PD-1单抗为效应细胞的处理方式是106个NK细胞加入6 μg PD-1单抗在培养箱中培育2 h。两组均按效靶比0.1∶1、0.5∶1、1∶1、2∶1、5∶1、10∶1、15∶1、20∶1的比例分别加入效应细胞为实验组,同时设置单独靶细胞孔和每种比例的单独效应细胞孔,3个复孔。共同培养24 h后,加入CCK-8试剂孵育3.5 h后用酶标仪测定450 nm波长的OD值

    实用肿瘤学杂志 2023年2期2023-05-30

  • 感冒了多睡觉，真的有用吗？
    毒感染的细胞（靶细胞）上，才能做出有效的免疫反应。而T细胞与靶细胞之间的附着，就取决于T细胞表面的整合素（β2- integrin）。只有在整合素的帮助下，T细胞才能做出有效的免疫反应。整合素是一种存在于介导细胞和细胞之间以及其外环境的跨膜受体，能帮助细胞进行从外到内，或者从内到外的沟通。正常状态下，T细胞随血液循环，其表面的整合素处于休息状态。在发生病毒感染后，T细胞会被激活，于是发出信号通知细胞表面的整合素，整合素接收到信号后会改变结构，拽住靶细胞表面

    飞碟探索 2023年1期2023-05-30

  • 感冒了多睡觉，真的有用吗
    感染细胞，即“靶细胞”，从而引起一系列感冒症状。在人体免疫系统中，有一种T 细胞，平时监视人体异常反应，一旦发现有感染细胞，就将感染细胞连同病毒一同“吃”掉，从而消除病毒，限制病毒传播。在战斗中，T 细胞只有紧紧贴着“靶细胞”才能彻底“吃”掉，这中间需要通知“战友”整合素的帮忙。整合素是一种T细胞表面的跨膜蛋白，整合素被激活后，拽住“靶细胞”表面的配对蛋白，这样就能帮助T细胞附着在“靶细胞”上，然后T 细胞才能展开攻击。但整合素在被激活的时候，很多因素会对

    新传奇 2022年51期2023-01-04

  • 传染性法氏囊病病毒细胞受体的鉴定
    步是吸附及进入靶细胞，其主要衣壳蛋白VP2决定了病毒的细胞嗜性，而IBDV 进入靶细胞的具体机制仍未完全明确。近期有研究团队发表在《Journal of virology》杂志的一项研究“Identification of chicken CD44 as a novel B lymphocyte receptor for infectious bursal disease virus”对IBDV 的细胞受体进行了一系列的筛选与鉴定。该团队发现CD44 分子

    中国预防兽医学报 2022年3期2022-12-30

  • 双色法和三色法检测NK细胞杀伤功能的实用性比较
    。1.3.2 靶细胞（K562 细胞）的准备K562 细胞培养于含10%FBS 的RPMI1640 培养液中，置于37℃，5%CO2培养箱中培养，每隔3 d换液。收集生长状况良好的K562 细胞，用PBS 缓冲液洗涤两次，用含0.1%FBS 的PBS 重悬细胞，并将细胞分为A 组和B 组，每组准备4 管细胞，每管细胞的细胞浓度均为1×106/mL。在A 组和B 组的每管细胞中分别加入荧光染料CFSE 对靶细胞进行标记，37℃避光，水浴20 min；加入5

    分子诊断与治疗杂志 2022年11期2022-12-23

  • 一类具有时滞的HIV 感染模型的动力学性态
    数λ表示未感染靶细胞的产生率，a表示感染细胞的死亡率，d表示未感染细胞的死亡率，k表示感染细胞产生游离病毒的速率，u表示游离病毒的清除率，β为感染率系数。考虑到由于在HIV RNA 逆转录为DNA 的过程中，当HIV 进入靶细胞时，HIV RNA 不能完全逆转录为DNA。因此，在病毒基因组整合到淋巴细胞基因组之前，会有一定比例的感染细胞恢复到未感染的状态，通常称为细胞因子诱导的被感染细胞的自愈。另外，文献[1]采用双线性发生率来描述游离病毒感染易感靶细胞的

    工程数学学报 2022年5期2022-12-03

  • 不同免疫细胞及PD-1单抗杀伤前列腺癌细胞的初步研究*
    胞为效应细胞，靶细胞分别为前列腺癌细胞株LNCaP、DU145、PC3。将3种靶细胞以5×103个/孔 的数量分别接种于96孔板中，于37℃，5% CO2培养箱中培养12 h后弃液。PD-1单抗+NK细胞为效应细胞的处理方式是每106个NK细胞加入PD-1单抗6 μg在培养箱中培育2 h。然后按效靶比0.1∶1、0.5∶1、1∶1、5∶1、10∶1、15∶1、20∶1的比例分别加入效应细胞，同时设置单独靶细胞孔和每种比例的单独效应细胞孔，每个比例3个复孔。

    肿瘤预防与治疗 2022年9期2022-11-15

  • PI3K/Akt信号通路在HIV感染中的研究进展
    染 HIV进入靶细胞依赖于主要受体CD4与协同受体趋化性细胞因子受体5（chemotactic cytokine receptor 5, CCR5）/CXC趋化因子受体4（CXC chemokine receptor-4, CXCR4）的表达，HIV包膜糖蛋白与靶细胞表面CD4的相互作用能够使CD4磷酸化，通过与非共价相互作用的酪氨酸激酶解离而使受体内吞，HIV包膜糖蛋白120（glycoprotein 120, gp120）与CCR5/CXCR4的相互作

    传染病信息 2022年5期2022-11-07

  • COVID-19急症与重症宿主内动力学建模研究
    出了一个改进的靶细胞限制模型(target cell limited model),以研究不同药物方案和治疗时机对SARS-CoV-2 病毒的影响;Blanco-Rodríguez等[10]使用免疫应答模型(immune response model)来定量研究COVID-19患者体内T细胞和病毒载量的变化,指出细胞的病毒清除率过低会导致疾病的恶化;Ghosh[11]根据两名COVID-19患者的病毒载量数据拟合数学模型,研究了抗病毒药物和疫苗接种对SAR

    生命科学研究 2022年4期2022-11-05

  • 不同信号肽对嵌合抗原受体T细胞杀伤作用的影响研究
    效应细胞，阳性靶细胞为表达CD19的NALM-6细胞系和K562-CD19细胞系，阴性靶细胞为不表达CD19的K562细胞系。将靶细胞用calcein-AM 标记后，将其接种于U底96孔培养板（100 µL/孔），接种密度为1 × 105个/mL。将体积为100 µL/孔，不同效靶比（25∶1、5∶1、1∶1）的效应细胞加入对应孔中，共培养体系用含5%胎牛血清的PBS。设置：阳性对照组（加入裂解液）和阴性对照组（加入 PBS），各组均设 4个复孔，37 ℃

    中国癌症杂志 2022年2期2022-03-08

  • shRNA靶向抑制CD38的抗CD38 CAR-T细胞构建及其功能的初步鉴定
    R-T 细胞与靶细胞共培养时的增殖能力将Raji-luc 和RPMI-8226-luc 细胞用CD38-APC抗体通过FCM 检测其细胞表面CD38 阳性率。将两种靶细胞用AIM-Ⅴ完全培养基（含IL-2）分别稀释至密度4×104个/100 µL，取100 µL 接种于96 孔板实验孔。取CAR-T 细胞，采用CFSE（用AIM-Ⅴ培养基稀释成10 µmol/mL）37 ℃避光染色30 min 后，调整细胞密度为1×104个/100µL；取100 µL加在

    中国肿瘤生物治疗杂志 2022年1期2022-02-27

  • 荧光染料双染流式法和萤火虫荧光素酶法检测CAR-T 细胞杀伤的方法学研究
    AR-T细胞与靶细胞以一定比例共培养，特定时长之后用特定的方法检测靶细胞的死亡比例，即可以用靶细胞的死亡率来表示CAR-T 细胞的杀伤能力。靶细胞死亡率的检测方法中，传统的51Cr（铬51）释放实验需要专门的放射性检测仪器［5］，而铕元素（Europium）标记、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）代谢产物等检测方法具有较高的检测背景，导致信噪比较低［6-7］，因此我们建立并比较了荧光染料双染流式法和萤火虫荧光素酶法两种方法，希

    南京医科大学学报（自然科学版） 2021年9期2021-10-12

  • 乳腺癌细胞系MCF-7中阿霉素的代谢物分析
    用，一些药物在靶细胞中无法积蓄导致药物治疗效果差[4]。药物的细胞内处置过程和结合靶点的浓度是观察靶器官治疗反应的决定因素[5]。基于血浆药物浓度的经典药代动力学研究可能不足以预测体内反应，无法从肿瘤靶细胞角度解释药物分子作用的行为特征，现有研究缺乏靶细胞对于药物处置的认识，需要扩大药代动力学范围，对其进行进一步研究[6]。人乳腺癌细胞系MCF-7是阿霉素适应症乳腺癌公认的成熟的细胞模型，在MCF-7的耐药研究中发现其耐阿霉素耐药株MCF-7/DOX相比野

    中国药理学通报 2021年9期2021-09-08

  • 流式细胞术和LDH释放法检测NK细胞杀伤效能的实用性比较
    胞的自然凋亡和靶细胞的死亡，是近几年发展的一种方法[5～7]。本研究选取流式细胞术和LDH的方法检测体外培养的NK细胞对K562细胞的杀伤活性，对检测结果进行分析，优化了细胞浓度和效靶细胞比，为NK细胞功能评估提供稳定可靠的检测方案。材料与方法1 样本来源白血病细胞株K562为本实验室保存。14例肿瘤患者外周血均来自中山大学附属第三医院岭南医院，其中男7例，女7例，年龄40～85岁，平均年龄（59.57 ± 3.38）岁，所有患者均签署知情同意书。2 主要

    中国组织化学与细胞化学杂志 2021年1期2021-07-08

  • 体外诱导扩增γδT细胞对甲状腺癌细胞杀伤作用的研究
    癌肿瘤细胞作为靶细胞，研究γδT细胞的杀伤作用，为γδT细胞作为过继细胞免疫治疗应用于临床提供前期研究基础。1 资料与方法1.1 试剂与仪器PE标记CD8、CD56、CD25、TCR-γδ的鼠抗人McAb及FITC标记的CD4、HLA-DR、TCR-αβ的鼠抗人McAb均购自BD PharMingen公司；MTT检测试剂盒购自南京凯基生物科技发展有限公司；人外周血淋巴细胞分离液购自GE公司；注射用重组人白介素-2(IL-2)购自北京双鹭药业股份有限公司；唑

    山西卫生健康职业学院学报 2021年1期2021-07-03

  • 大鼠骨髓间充质干细胞特异性核酸适配子的筛选和鉴定*
    程，招募、捕获靶细胞提供新的思路和方法。1 材料与方法1.1 主要材料DMEM低糖培养液(美国Hyclone)，胎牛血清(美国Gibco)，0.25% EDTA-Trypsin(美国Gibco)，青霉素-链霉素双抗(美国Gibco)，BSA(美国Sigma)，抗大鼠CD29、CD31、CD45、CD90抗体(美国Abcam)，DNA文库、上游引物、下游引物、FAM-上游引物、Biotin-下游引物(美国Invitrogen)，HiFi SuperMix(日

    华中科技大学学报（医学版） 2021年2期2021-05-19

  • 溶瘤呼肠孤病毒联合CD30/CD16A双特异性抗体对NK细胞介导的ADCC效应的影响*
    合，另一端可与靶细胞结合后促进NK细胞对靶细胞的杀伤作用[1-4]。CD30/CD16A作为一种4价的BsAbs，含有2个CD16A结合位点及2个CD30结合位点，使其在特异性连接CD30分子阳性的肿瘤细胞的同时又能特异性连接CD16A阳性的NK细胞，从而通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC)杀伤CD30分子阳性的肿瘤细胞[5]。正常情况下，CD30分子低表

    贵州医科大学学报 2021年1期2021-02-05

  • 具有Beddington-DeAngelis功能反应和分布时滞的病毒动力学模型的稳定性
    考虑到病毒感染靶细胞过程中普遍存在的非线性感染率,HUANG等[9]提出了一类具有Beddington-DeAngelis功能反应的病毒动力学模型:(1)其中，x(t)为健康靶细胞在t时刻的细胞密度，y(t)为感染细胞在t时刻的细胞密度,v(t)为游离病毒在t时刻的细胞密度,为健康靶细胞的生成速率,d为健康靶细胞的自然死亡率,β为病毒感染健康靶细胞的感染率,p为感染细胞的自然死亡率,常数k为每个感染细胞在单位时间内生成的游离病毒数量,u为游离病毒的自然死亡

    华南师范大学学报（自然科学版） 2020年5期2020-10-30

  • 一种无标记且实时检测CD19 CAR-T细胞杀伤功能的方法
    AR-T细胞对靶细胞的杀伤效应是CD19 CAR-T产品质量控制的关键环节。目前使用的方法主要包括放射性同位素51Cr 释放检测、乳酸脱氢酶释放检测等[7]。这些方法均需要对靶细胞进行标记，操作繁琐这些方法操作繁琐，可重复性低，稳定性差，且均为终点检测法，无法实现对杀伤效应的实时监测。实时细胞分析(Real Time Cellular Analysis, RTCA)系统是基于电阻抗传感器原理的细胞检测技术。RTCA培养板底部设计有金属微电子感应器，细胞在培

    医学研究生学报 2020年8期2020-08-14

  • 2型糖尿病细胞学机制与非药物干预探究
    泌与胰岛素对其靶细胞的信号调节、信号传递角度，分析糖尿病发生的可能的细胞原因与机体原因，是胰岛细胞受自由基攻击受损，导致生产、分泌与信息传递障碍引起，就此提出营养修复细胞、运动减肥和保肝护肝等非药物干预策略。关键词：2型糖尿病;细胞学机制 ;非药物;干预糖尿病是世界三大慢性病之一，发病率逐年增高，在我国的发病率仅次于心血管疾病，成为人民的主要健康杀手，且至今没有一个有效快速的根治方法和药物。对2型糖尿病来说，控制生活方式、修复受损的生产胰岛素的细胞和其靶细

    各界·下半月 2020年6期2020-07-21

  • 不同FMDV易感性豚鼠PBLC对模拟FMDV感染细胞的杀伤作用
    感染体细胞制作靶细胞也是必要的[5]。然而由于进行FMDV感染细胞试验受到生物安全的限制，为此本课题组通过构建重组VP1的慢病毒质粒，替代FMDV感染豚鼠肾小管上皮细胞，制备表达VP1蛋白的肾原代细胞，然后通过豚鼠免疫细胞(效应细胞)对FMDV感染靶细胞的杀伤作用的研究，阐明模拟FMDV感染细胞的可行性，在免疫细胞层面上探究机体FMDV天然抗性的免疫机理。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物Zmu-1：DHP豚鼠系浙江大学实验动物中心培育的白色品

    中国实验动物学报 2020年2期2020-05-03

  • 微粒诱导中性粒细胞活化导致血管内皮损伤的研究进展
    NA，以及针对靶细胞的膜蛋白和胞质蛋白，其中核酸活性分子作为亲代细胞的遗传物质，主要负责细胞间遗传信号的传递和蛋白质合成的调控，蛋白质活性成分可以与靶细胞相互作用，促进其与靶细胞的黏附和内化，这些信息可以转移到受体细胞中，从而产生功能性后果。因此，MPs被认为是细胞间通讯的真正载体和各种生物信息的中介[9-11]。MPs作为细胞间交换生物材料和信息的媒介，主要有两种调节机制：①MPs作为复杂信号的循环模块，通过呈现膜相关生物活性物质的组织簇来激活靶细胞上的

    国际妇产科学杂志 2020年4期2020-03-06

  • 跨膜型抗CD3单链抗体介导淋巴细胞体外特异性杀伤AFP阳性肝癌细胞活性观察
    饰的HepG2靶细胞与PBMC结合情况观察 取对数生长期HepG2细胞，分别感染AdCD3scfv、AdTrack腺病毒(100 MOI)。将感染后的细胞接种至24孔培养板，每种细胞各接种2孔，共4孔。次日，按效靶比10∶1，向上述4孔各加5×105个PBMC(100 μL)；同时各向每种细胞的其中一孔加入可溶性anti-CD3单克隆抗体25 ng/mL，另一孔加等体积PBS。静置3 h后，移除未结合的游离PBMC。每孔各加入100 μL PBS，于显微镜

    山东医药 2020年2期2020-02-21

  • 颗粒酶A 在肿瘤免疫中的功能研究
    e 的方式触发靶细胞死亡[5]。由于GzmA 单克隆抗体不能识别pro-GzmA，因此，活化后的颗粒酶A 可能发生了构象的改变[6]。已有实验验证，当把核裂解物与胰蛋白酶一起孵育过夜时，大多数蛋白质会降解。但是，在与相似浓度的GzmA 孵育过夜后，大多数蛋白质条带保持不变[7]。因此，GzmA 的结构决定了它对底物的高特异性。2 GzmA 合成、加工、传递过程的细胞生物学活性在颗粒酶的合成，加工和存储过程中，有几种机制可确保它在杀伤细胞内没有活性，以保护其

    科学技术创新 2020年9期2020-01-07

  • NK细胞体外培养及对HepG2细胞的杀伤活性研究*
    瘤和病毒感染的靶细胞，在机体免疫监视和早期抗感染和免疫过程中起重要作用[1]。NK细胞来源于骨髓造血干细胞，其发育成熟依赖于骨髓及胸腺微环境，占淋巴细胞总数的9%～25%[2]，本研究通过体外培养将单个核细胞培养为NK细胞并观察对HepG2细胞的杀伤活性。1 材料与方法1.1 主要实验材料 HepG2细胞株(中国科学院上海细胞库)；NK细胞培养基(CellGroRGMP SCGM)；IL-2(沈阳三生制药)，胎牛血清(GIBCO)；异硫氰酸荧光素(FITC

    医学理论与实践 2019年24期2019-12-27

  • 小鼠脾淋巴细胞对人HepG2细胞杀伤活性检测方法的建立
    。在效应细胞与靶细胞混合前，先将靶细胞用CFSE染色, 染色后的靶细胞与效应细胞混合作用后，再用PI染色，采用流式细胞术即可区分被杀伤靶细胞及存活靶细胞，并体现效应细胞的死亡情况，测定效应细胞对靶细胞的杀伤活性, 且检测速度较快。本实验拟建立基于流式细胞术的评价小鼠脾淋巴细胞对人HepG2细胞杀伤活性的方法，以准确检测模型小鼠脾细胞对人肿瘤细胞的杀伤作用。1 材料与方法1.1 实验动物SPF级KM小鼠，4周龄，体质量18～22 g，购于湖南斯莱克景达实验动

    实验动物与比较医学 2019年3期2019-07-15

  • 流式细胞术检测NK细胞的细胞毒作用的两种方法比较①
    ；或者无法区分靶细胞和效应细胞死亡，不能很好地反映NK细胞的细胞毒功能水平。本文在已有方法的基础上，采用流式细胞术比较钙黄绿素乙酰甲酯(Calcein-AM)释放法，及羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯/7-氨基-放线菌素 D(CFSE/7-AAD)双染色法检测体外培养后的NK细胞对K562细胞及白血病原始细胞的细胞毒活性，并对检测结果进行分析，为NK细胞毒活性检测提供一种较为稳定可靠、重复性好、灵敏度高的方法。1 材料与方法1.1材料1.1.1样本来源 K5

    中国免疫学杂志 2019年3期2019-03-13

  • 高中生关于肿瘤基因治疗前景及方法的学习与思考
    肿瘤基因治疗;靶细胞;宽泛化;方向性前言：肿瘤基因治疗是一种现代化的治疗手段，强调将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿缺陷/异常基因引起的癌症，达到治疗目的。笔者最初在课外阅读中发现了这一理论，同时了解到目前我国已经成为各类癌症的高发国家，针对肿瘤治疗的研究刻不容缓。在此基础上，笔者利用课外时间阅读了更多的科普文章和学术杂志，尝试就肿瘤基因治疗、高中生对该方式的学习和思考等进行解读。1.肿瘤基因治疗基因治疗尚没有广泛推广，该技术一般强调通过基因工程技术进

    神州·中旬刊 2019年1期2019-02-12

  • 传染性法氏囊病炎症反应的诱因：巨噬细胞转移抑制因子
    )可以通过促进靶细胞分泌巨噬细胞转移抑制因子(MIF)，从而介导炎症细胞的迁移及核心炎症因子IL-1β及IL-18在巨噬细胞内的表达上调。该团队以vvIBDV Gx株为主要研究对象，将Gx株感染SPF鸡后发现其可以导致法氏囊中单核巨噬细胞及异嗜性细胞的迁移，同时这两种细胞中IL-1β和IL-18的转录水平上调。为了探究vvIBDV导致上述炎症反应的原因，该研究利用iTRAQ试验筛选到Gx株感染靶细胞后相比于人工致弱株感染该细胞后显著上调的炎症相关蛋白-MI

    中国预防兽医学报 2019年12期2019-01-10

  • 肺癌抗原COX-2长肽疫苗的设计及免疫活性检测*
    通过离心收集靶细胞，并将细胞重悬于含有1%FCS的PBS中，并将细胞浓度调节至1×109/L。致敏靶细胞：每1 mL细胞悬浮液加入0.5 μL 5 mmol/L CFSE(购自Sigma)，室温、光照孵育4 min。对照靶细胞：每1 mL细胞悬液中加入0.5 μL 100 μmol/L CFSE，室温、光照孵育4 min。将细胞用5% FCS-PBS洗涤1次，离心并除去上清液，将细胞重悬于无血清IMDM培养基中。将效应细胞(前期诱导的CTL作为效应细胞)

    中国病理生理杂志 2018年12期2018-12-27

  • 关于“免疫调节”的疑惑与剖析
    来源[1]。9靶细胞裂解能等同于靶细胞凋亡吗在细胞免疫过程中，效应T细胞通过其表面的受体特异性地识别靶细胞表面的抗原肽—MHC分子复合物，使效应T细胞与靶细胞密切接触，之后效应T细胞以胞吐方式释放颗粒内容物——穿孔素和颗粒酶。穿孔素在靶细胞膜上聚合，形成跨膜通道，颗粒酶经穿孔素形成的跨膜通道进入细胞内激活半胱天冬蛋白质酶-10，诱导靶细胞凋亡。另外，T细胞还可以通过高表达的FasL(细胞表面蛋白质配体)与靶细胞表面的Fas(诱导细胞凋亡的蛋白质死亡受体)结

    生物学教学 2018年9期2018-11-30

  • 双特异性单链抗体BiTE的研究进展
    肿瘤表面抗原的靶细胞，帮助T细胞重定向到肿瘤病灶区[2]。人体自身大量存在的T细胞被激活可大量扩增，产生强大而持久的细胞毒性反应，且具有免疫记忆的潜力，因此BiTE利用T细胞治疗癌症的显著优势可产生较好的治疗效果[3]。1 BiTE的结构BiTE本质上是一个多肽链，结构上由短的融合柔性接头与两个具有抗原特异性的单链可变片段(single chain variable fragment，scFv)组成(图1)，大小约为55～60 ku，长度约为11 nm[4

    生物学杂志 2018年4期2018-08-15

  • 癌-睾丸抗原MAGEC2 HLA-A3限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定*
    2A3细胞作为靶细胞，用无血清IMDM培养基调整细胞密度[11]。2.5干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ)分泌水平的检测 取出酶联免疫斑点(enzyme-linked immunospot，ELISPOT)实验板条(购自达科为生物技术有限公司)，加200 μL无血清的IMDM培养基进行封闭，静置10 min；诱导的CTL作为效应细胞，荷肽的T2A3细胞作为刺激细胞，细胞密度均调整为2×109/L；设立对照孔和实验孔；37 ℃、5% CO2孵育

    中国病理生理杂志 2018年5期2018-05-17

  • 基于癌睾抗原CTNNA2长肽疫苗免疫活性检测❋
    验通过离心收集靶细胞，并将细胞重悬于含有1% FCS的PBS中，并将细胞浓度调节至1×106/ml。致敏靶细胞：每1 ml细胞悬浮液加入0.5 μl 15 mmol/L羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(carboxy fluorescein succinimidyl ester, CFSE)购自美国Sigma公司)，室温，光照孵育4 min。对照靶细胞：每1 ml细胞悬液中加入0.5 μl 100 μmol/L CFSE，室温，光照孵育4 min。将细胞用5% FC

    解剖学杂志 2018年6期2018-04-08

  • 本刊副主编王广基院士荣获2017年度江苏省科学技术一等奖
    要问题，提出了靶细胞药动/药效结合研究新理论模型与新方法，使药代动力学从“宏观”深入到“微观”,实现了药物的药效/毒性的科学评价,提高了新药研发的效率和成功率。项目建立了4个关键技术体系：靶细胞/亚细胞器内药物及其代谢物的定量、可视化检测技术；基于“单层→多层→球体”多水平多维度细胞模型的ADMTE研究技术；靶细胞代谢及作用靶标发现的关键技术；靶细胞PK/PD集成研究技术体系。授权专利3项。发表SCI论文65篇，SCI他引共752次。促进了2个1.1类新药

    中国药科大学学报 2018年5期2018-01-17

  • 俄研究用新方式改善基因疗法效果
    传物质顺利穿过靶细胞的内外膜，并且躲避细胞器的分解，是基因疗法成功与否的关键。俄罗斯科研人员发现，用一种蛋白质制作“密封船”运送少量遗传物质，有望获得更佳疗效。将核糖核酸（RNA）或脱氧核糖核酸（DNA）等外源性遗传物质植入细胞的过程名为“转染”。此前研究发现，用特定的“小干扰RNA”转染靶细胞可抑制其细胞核内的“问题基因”，使这类基因无法指导生成有害物质。为使小干扰RNA顺利穿透靶细胞的内外膜并发挥功效，研究人员尝试制成多种能包裹这种遗传物质并可生物降解

    医药前沿 2018年30期2018-01-16

  • 遵循药理学原理的细胞毒检验方法探讨
    应用错误，以效靶细胞比为条件检测的杀伤率是实验条件应用错误，违背药理学原理，不反映细胞毒活力，没有实用性。本文通过对TCA错误理念和方法条件的探讨分析，遵循药理学原理建立了一个比较实用的细胞毒活力检验方法。新方法以极限稀释分析方法为基础，以效应细胞密度为自变量，用效应细胞含有的细胞毒活性细胞频率(CCF)和100%杀伤率限定的效应细胞密度(ID100)做细胞毒活力指标，通过量-效曲线和条件标准化测定CCF和ID100；不标记细胞，用全或无计数方法定量靶细胞

    肿瘤基础与临床 2017年5期2017-11-17

  • 核酸适配子探针对转移性大肠癌细胞的多靶点成像及其靶标的定量分析
    针可特异性识别靶细胞的不同靶点, 相互之间无识别干扰. 对靶细胞的荧光成像表明, 与单一探针相比, 多个探针联合使用可明显提高细胞表面的荧光信号强度, 且阳性细胞检出率明显增多, 显示出更高的检测灵敏度. 使用流式细胞术及荧光成像定量方法分析了7个探针对不同转移特性大肠癌细胞系的识别能力, 结果表明, 多个探针联合使用可有效评价大肠癌细胞的转移潜能. 本研究证实通过多个核酸适配子探针的联合使用可有效提高对靶细胞识别的灵敏度和准确性, 为核酸适配子的广泛应用

    高等学校化学学报 2016年7期2016-12-21

  • 携带不同HBV抗原基因片段的重组腺相关病毒转染树突状细胞诱导CTL的效应研究*
    对HBV感染的靶细胞HepG2.2.15特异性的细胞毒作用。结果不同HBV抗原基因rAAV-HBV-S、C、E、X 转染DC后CD14、CD80、CD83、CD86的表型表达中，CD80、CD83差异有统计学意义(P0.05)。结论rAAV-HBV-S、C、E、X转染DC均可诱导CTL引起MHC-Ⅰ依赖的特异性细胞毒效应。肝炎病毒，乙型；树突细胞；T淋巴细胞，细胞毒性；人主要组织相容性复合物；腺相关病毒慢性乙型病毒性肝炎的治疗目前仍然是临床医师面临的重大挑

    重庆医学 2016年27期2016-11-01

  • 生命系统信息传递的三类情况
    、效应T细胞与靶细胞的识别等。（3）通过细胞通道传递信息，如植物的胞间连丝。3．生态系统的信息传递（1）生物与生物之间的信息传递，如物理信息、化学信息、行为信息和营养信息。（2）生物与无机环境的信息传递，如物理信息。二、针对训练【例1】细胞间和细胞内信息传递过程中，需要受体对信号的识别。甲、乙分别是人体细胞内受体和细胞表面受体的作用机制模式图。下列有关受体的叙述错误的是 （ ）A. 图中细胞膜上的受体、细胞质受体和核受体的化学本质均为糖蛋白（蛋白质）B.

    教学考试(高考生物) 2016年5期2016-09-03

  • 全细胞的核酸适配体筛选的研究进展
    究进展,介绍了靶细胞的分类、核酸库的设计、筛选条件和方法以及核酸适配体的亲和力表征方法等。并列出全细胞靶标的核酸适配体序列。关键词:核酸适配体;细胞;筛选;指数富集的配基系统进化技术;综述核酸适配体是从人工合成的随机单链DNA(ssDNA)或RNA文库中筛选得到的以高亲和力、高特异性与靶标结合的ssDNA或RNA。核酸适配体通常由10～100个碱基组成,这些碱基可通过分子内碱基配对形成稳定的二级结构如发夹(hairpin)、假结(pseudoknot)、G

    色谱 2016年4期2016-05-12

  • 自然杀伤T淋巴细胞对黑色素瘤细胞的免疫调节及杀伤功能实验研究
    -G5细胞作为靶细胞，以总淋巴细胞为效应细胞。(1)调节效应实验以NKT细胞或CD4+CD25+T淋巴细胞为调节细胞，分为3组：NKT组、CD4+CD25+T组、靶细胞空白对照组；另设有1640空白对照组(RPMI1640溶液)。(2)杀伤效应实验以NKT或自然杀伤(NK)细胞为效应细胞，分为3组：NKT组、NK组、靶细胞空白对照组。混合培养24、48、72 h后，通过活体成像系统检测该培养系统的靶细胞生物发光，以监测NKT细胞的调节及杀伤效应。结果(1)

    国际检验医学杂志 2016年5期2016-04-11

  • 关于“免疫调节”的几个疑难问题解析
    效应T细胞诱导靶细胞裂解死亡属于细胞凋亡还是细胞坏死？教材中提到：效应T细胞与靶细胞密切接触，使这些细胞裂解死亡，释放抗原，那这应该属于细胞坏死。而必修1“细胞的衰老和凋亡”一节中又提到：被病原体感染的细胞清除属于细胞凋亡。到底该过程属于细胞坏死还是细胞凋亡呢？效应T细胞(杀伤T细胞)杀伤靶细胞的机制有两个：①诱导靶细胞裂解。当效应T细胞与靶细胞密切接触时，效应T细胞将胞浆颗粒中的穿孔素和颗粒酶释放到靶细胞上。穿孔素分子集中到靶细胞膜上，嵌入细胞膜的磷脂双

    生物学教学 2016年5期2016-04-10

  • 科研
    ，可特异性降解靶细胞干扰素信号通路的重要分子STAT1，从而降低靶细胞内磷酸化STAT1的水平，进而抑制靶细胞产生抗病毒免疫分子。当特异性抑制靶细胞内蛋白酶体活性、提高STAT1表达水平时，靶细胞也提高了限制猪流行性腹泻病毒感染、复制的能力。据研究员王玉娥介绍，该研究阐明了猪流行性腹泻病毒感染抑制细胞干扰素信号通路的作用机制，明确了对传统冠状病毒抵御机体免疫应答的认识，为猪流行性腹泻病毒等冠状病毒致病机制和相关药物的研究提供了新思路、新策略。

    兽医导刊 2016年15期2016-04-06

  • 科技
    染可特异性降解靶细胞干扰素信号通路的重要分子STAT1（信号转导与转录激活子1），从而降低靶细胞内磷酸化STAT1的水平，进而抑制靶细胞产生抗病毒免疫分子（干扰素）的能力。据了解，该研究阐明了猪流行性腹泻病毒感染抑制细胞干扰素信号通路的作用机制，明确了对传统冠状病毒抵御机体免疫应答的认识，为猪流行性腹泻病毒等冠状病毒致病机制研究提供新思路，为针对该病药物研究提供新靶点，为该病防控提供新策略。

    中国饲料 2016年14期2016-02-03

  • 复方型双联双重定位式胞内疫苗设计方案
    确地瞄准和捕获靶细胞，特异性地与靶目标发生反应，因而有“生物导弹”之称。这种将免疫治疗和与药物结合的免疫-化学疗法 (也称“导弹”疗法)，利用单克隆抗体与靶细胞特异性结合，将药物带至病灶部位，可直接用于人类疾病的诊断、预防、治疗以及免疫机制的研究，为人类疑难疾病的免疫诊断与免疫治疗开辟了广阔前景。白涛先生长期从事生物科技和医药实验研究，紧跟国际研发前沿动态。他发明的“直接导入式生物导弹”的技术优势在于：它属于第三代“生物导弹”，主要由抗体制导装置、PTD分

    海峡科技与产业 2015年9期2016-01-04

  • 一类病毒动力学模型的全局稳定性
    时刻未受感染的靶细胞、感染HIV病毒的靶细胞及HIV-1病毒数;s表示新靶细胞的生成率;d表示未感染的靶细胞的自然死亡率;δ是受感染的靶细胞的死亡率;受感染的靶细胞以比率q生成自由病毒;参数c表示HIV-1病毒被体内免疫系统吞噬的比例.假设HIV-1感染靶细胞服从双线性发生率,即kT(t)V(t).所有的参数都是正常数.文献[4]已证明模型的全局动力学性态完全由基本再生数决定.基于系统(1),一些作者研究了具有非线性发生率的病毒动力学模型[5-7].文献[

    信阳师范学院学报（自然科学版） 2015年1期2015-08-08

  • “细胞凋亡”与“细胞免疫”的知识联系及教学建议
    出新的问题：“靶细胞的裂解死亡是细胞凋亡吗？这一过程没有体现靶细胞‘自动结束生命’啊？”面对学生的这一系列提问，老师应该提供怎样的帮助呢？二、相关知识1.细胞凋亡与细胞坏死细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。细胞坏死则是极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激引起的细胞损伤和死亡。细胞凋亡在形态学上有非常典型的特征，即凋亡小体的形成。其大体过程是：核内染色质固缩，沿核膜分布，接着断裂为大小不等的片段；细胞质也凝缩，核糖体逐渐从内质网上脱离，内质网

    新课程(下) 2015年11期2015-02-24

  • 细胞毒性T 淋巴细胞活性检测方法进展
    ，通过测定死亡靶细胞释放到上清中的51Cr，即可计算出效应细胞活性。该方法曾被认为是细胞毒性检测的“金标准”，但因其敏感性差、标记率低，并存在同位素污染问题，目前已经较少使用。1.3 Calcein-AM 荧光法 Calcein-AM 是一种可对活细胞进行荧光标记的染色试剂，本身无荧光，穿透细胞膜进入到细胞质后，酯酶会将其水解为绿色荧光物质Calcein(钙黄绿素)。当效应细胞作用于靶细胞，死亡的靶细胞细胞膜通透性增加，Calcein 就会释放到细胞培养液

    中国免疫学杂志 2015年3期2015-01-25

  • 以核酸适体KMF2-1a为基础的乳腺癌细胞靶向化疗药物载体研究
    具有良好的识别靶细胞能力[1]。本研究以探讨化学抗体KMF2-1a能否被靶细胞特异性内吞为最终目标,分析总结其药物开发潜力。1 材料及方法1.1 细胞核系选取人乳腺癌细胞系MCF-1OAT1和正常上皮细胞MCF1OA1,培养基含有20μg/ml的胰岛素、20ng/ml表皮细胞因子、5%的马血清,癌细胞在37℃下5%的二氧化碳浓度下无菌培养。1.2 试剂及装置洗涤缓冲液:用于清洗细胞,以便去除细胞杂质以及荧光基团。其调配方法为:以杜氏磷酸盐缓冲液为基液,在其

    生物技术世界 2014年8期2014-12-16

  • 特异性TCRαβ基因转染T细胞促进抗肿瘤免疫的研究①
    完全培养基调节靶细胞至终浓度1×105个/ml。倒置荧光显微镜观察染色效果。将靶细胞接种于V底96孔培养板，100 μl/孔。按不同效靶比(3∶1、10∶1、30∶1)加入以下各组效应细胞:a.PBMC对照组;b.空载体转染组;c.TCR基因转染组。并设自发释放组(只加入完全培养基)、最大释放组(加入2%TritonX-100)。总体积均为100 μl/孔。以上各实验组和对照组均为5个复孔。37℃孵育4 h，离心机离心96孔板，1 000 r/min离心5

    中国免疫学杂志 2014年7期2014-11-27

  • NK 细胞免疫突触形成过程研究进展
    力，可以通过和靶细胞形成紧密连接，即形成溶酶免疫突触的形式，杀伤靶细胞。这代表了在此过程中通过一系列的步骤释放特殊的细胞器-溶酶颗粒的动态的分子排列［3］。成熟和功能性的NK 细胞溶酶突触的形成可以分为多个阶段:识别阶段、触发阶段、效应阶段、终末阶段。每个阶段又可分为若干小阶段［4］。这些过程使得溶酶颗粒传递到突触上，且进一步加强突触和靶细胞的紧密连接，从而将溶酶颗粒释放到靶细胞。NK 细胞免疫突触的形成对免疫相关性疾病的发生发展起到至关重要的作用，但是国

    中国免疫学杂志 2014年9期2014-01-28

  • GM-CSF分泌型肝癌疫苗对荷瘤鼠脾血细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性的影响
    H22细胞作为靶细胞进行重复刺激，观察效应细胞对靶细胞的杀伤比率。采用细胞增殖计数法（cell counting kit-8，CCK-8）法，将对数生长期小鼠肝癌细胞H22，以1×106/ml接种于96孔培养板中，每孔 100μl，按效 /靶比 50:1、25:1和5:1的比例分别加入脾脏细胞悬液100μl，每组设立3个复孔，同时设立靶细胞对照组、效应细胞组和空白对照组。在37℃、5%CO2培养箱培养4h后，每孔分别加入CCK-8试剂10μl，培养箱中孵育

    实用肝脏病杂志 2013年4期2013-09-20

  • 结肠癌细胞总RNA负载成熟树突细胞体外诱导抗肿瘤作用
    照组效应细胞。靶细胞:转染CEA mRNA的DC作为靶细胞1;SW480细胞作为靶细胞2;Hela细胞作为靶细胞3。按效靶比 40∶1、20∶1、10∶1、5∶1将各组效应细胞与靶细胞混合并加入96孔板，每组设3个复孔，分别作为实验孔，37℃、5%CO2孵育5 h，按乳酸脱氢酶(LDH)比色法试剂盒说明书操作，用分光光度计在510 nm处检测吸光值。只分别加入靶细胞的为自然释放孔，只分别加入靶细胞后再加入Triton X－100裂解细胞的为最大释放孔。杀伤

    中国老年学杂志 2012年13期2012-08-02

  • 基于CD107a标记流式细胞仪检测NK细胞毒性方法的建立
    。NK细胞杀伤靶细胞时,毒性颗粒将到达浆膜面并与细胞膜融合,引起颗粒内容物释放,最终导致靶细胞的死亡[4]。随着脱颗粒的发生,CD107a分子被转运到细胞膜表面,且CD107a分子的表达上调与穿孔素的分泌一致[5]。因此,CD107a分子阳性表达的NK细胞可代表具有杀伤活性的NK细胞。长期以来,51Cr释放实验是检测细胞毒活性的金标准,但51Cr具有半衰期短和放射性等缺点[6]。国内大多采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法,但表现出敏感性低的缺点[7],从而期待

    实用临床医药杂志 2010年13期2010-09-14

  • 腺病毒介导的热休克蛋白 70表达对神经元氧化应激损伤的保护作用
    文献 [4]。靶细胞主要为神经元和胶质细胞。1.3 感染靶细胞及氧化应激模型的建立1.3.1 实验分组 对照组包括正常细胞对照组 (未感染组)和腺病毒对照组 (vAd-GFP感染组);实验组为重组腺病毒vAd-HSP70感染组。病毒感染组在感染 48 h时经 0.5 mol/L H2O2处理,同时未感染组也给予氧化应激处理。1.3.2 感染靶细胞 体外培养神经元和胶质细胞达 70%～80%融合时,弃去培养液,用 PBS洗细胞单层一次,接种 200 μl低温

    中国全科医学 2010年5期2010-07-16

  • IL-15对人γδT细胞杀伤结核杆菌感染THP-1细胞的影响＊
    -1细胞,作为靶细胞。效应细胞和靶细胞以不同比例孵育4 h,用碘化丙啶(PI)染色后在流式细胞仪上检测,CSFE和PI双阳性细胞为被杀伤靶细胞。IL-15作用于γδT细胞24 h后,再检测γδT细胞对 M tb感染 THP-1细胞的细胞毒活性。结果人γδT细胞与 M tb感染 THP-1细胞以1∶1至50∶1的比例作用4 h后,人γδT细胞对结核杆菌感染的 THP-1细胞的细胞毒活性从22.5%增加至80.7%;而γδT细胞与未感染 M tb的 THP-1

    中国人兽共患病学报 2010年10期2010-01-24

  • 军团菌毒力因子致病作用的研究进展
    病性与其能侵入靶细胞并在细胞内生存繁殖密切有关。当人吸入直径小于5 μm的颗粒,细菌可直接进入人呼吸系统的细支气管和肺泡,通过其外膜孔蛋白、菌毛等菌体表面结构成功粘附于靶细胞(巨噬细胞、单核细胞及肺泡上皮细胞等),并诱导靶细胞的吞噬作用。在进入靶细胞后,军团菌通过各种毒力因子的介导作用,干扰吞噬体的磷脂双层结构,阻止吞噬体与溶酶体的融合,在靶细胞中存活并繁殖。另一方面,军团菌在胞内生长繁殖时可产生和释放各种毒素和酶,逃避吞噬细胞的杀伤,并引起肺组织的损伤。

    上海预防医学 2009年11期2009-12-28

  • 几种淋巴因子简介
    可作用于相应的靶细胞，使靶细胞发生特性或功能的变化。淋巴细胞借助淋巴因子对邻近或远离的靶细胞产生作用，这与抗体的作用相平行，是实现免疫效应和免疫调节功能十分重要的途径。1淋巴因子的命名淋巴因子在正常人和动物体内含量极少，不易检测或提取。各种淋巴因子最初都是从在体外培养的淋巴细胞培养液的上清液中发现的。这种上清液所含的淋巴因子的浓度很低，只能用体外试验的方法来检测其生物学活性。自1966年以来的报道，有近百种不同名称的淋巴因子，其中大部分缺乏分子结构的研究，

    中学生物学 2009年8期2009-02-03

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